Ubevidst patient bragt til nød - ledelsesstrategier

Ubevidst patient bragt til nød - Management Strategies!

af Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!

Introduktion:

Konfronteret med en patient, der ligger ubevægelig på nødbåren, er det første problem, der opstår - ER DETTE PATIENT I COMA?

Etablering af Coma:

Coma er "tilstand af øjne-lukket, uheldig uresponsivitet"

en. Intet tegn på ophidselse: Der er ingen sporbar spontan øjenåbning, tale- eller lemmerbevægelse.

b. Reagerer ikke: Til eksterne stimuli såsom: kræver højt og dybt brysttryk. I denne tilstand, og inden du går videre, er en smule skepsis altid sund og bør man stille spørgsmålet: ER DENNE UNRESPONSIVENHED REAL KOMA ELLER SOM KOMALIKE SYNDROME? Såsom:

I. Pseuduo-Coma:

På grund af psykiatriske tilstande som: hysteri eller depression efterligner ofte koma, med undtagelse af følgende kendetegn:

en. Aktiv modstand mod øjenlængde.

b. Geotrope øjne: Ved forsøg på dukker hoved manøvre begge øjne vende sig til hvilken side hovedet er drejet (lige omvendt af dukker hoved refleks).

c. Løfte og slippe armen afslører et undtagelsesrespons.

d. Blinkende som reaktion på truende bevægelser foran åbne øjne.

II. Katatoniske stupor:

En tilstand af psykomotorisk retardation, hvorfra patienten kan vækkes ved dyb sternal stimulering plus de definerende egenskaber, der er specifikke for katatoni. Sådanne træk omfatter voks fleksibilitet (lemmer placeret i vanskelige stillinger er vedvarende på den måde), bizarre stillinger (fx psykisk pude, med patienten liggende hoved hævet som gennem en imaginær pude), mutisme og øjne-åbne med et fast ledigt blik.

Hvis lukket, modstår patienten aktivt deres åbning (negativisme). Echolalia, ekkopraxi og stereotyper (ikke-målrettet gentagne motorbevægelser) ses også. Dets årsager er forskellige: 70 procent skyldes organiske læsioner i basalganglia, pre-frontal gyrus, thalamus og cingulate gyrus; L-DOPA; encephahtis; og anterior communicative arterie aneurysmer. 30 procent er psykiatrisk (skizofreni, hysteri).

III. Aketisk Mutism:

Henviser til en helt eller delvis vågen patient, der forbliver stum og ubevægelig uden andre specifikke tegn. Denne tilstand er resultatet af tredje ventrikel læsioner, hydrocephalus og cingulate gyrus og frontal lobe læsioner.

IV. Låst-i-stat:

Har sin anatomiske oprindelse i forreste pons, hvor læsioner (lacunes), der involverer cortico-spinal og cortico-bulbar fibre bilateralt producerer en tilstand med; patienten ligger immobile quadriplegic, målløs men med bevarede vertikale øjenbevægelser og årvågenhed. Så hun kan forstå og formidle svar ved blinkende og vertikale øjenbevægelser.

V. Vedvarende vegetativ stat (Pvs):

Beskriver en tilstand af øjne-åben-reaktion. Selv om øjnene er åbne, er der absolut mangel på reaktion på kommandoer sammen med tegn på global bi-hemisfærisk skade (positive babinski's, decorticate / decerebrate spasmer, fraværende respons til visuelle stimuli) og generelt bevarede hjernestamme tegn. Denne tilstand resulterer normalt i kølvandet på post-anoxisk-hypoksisk eller traumatisk syndrom.

Når koma er blevet bekræftet (på mindre end 5 sekunder), er næste trin:

Hurtig vurdering og ABC-genoplivning:

En fuldstændig lægeundersøgelse udskilles normalt, indtil patienten er stabiliseret, og de aspekter, der sandsynligvis vil bidrage til hurtig sygdom og dødelighed, identificeres og behandles.

Stabilisere patientens abc'er

Placer patienterne på deres side; hvis cervikal skade er en mulighed immobilisere patienten med en hård C-krave undgå nakke forlængelse under intubation, undgå kerner og dukker hoved refleks test. Hvis patienten trækker vejret normalt, er en orpofaryngeal luftvej tilstrækkelig; Cuffed tracheal intubation er indikeret hvis: vejrtrækningen er forstyrret, apnø, arbejdet eller patienten har opkastet eller er udsat for aspiration start ilt. Kontroller blodtryk og korrekt hypotension, hvis det er til stede, er normal saltvand den sikreste på grund af sin milde hyperosmolaritet.

Andre Umiddelbare Foranstaltninger:

I modsætning til den normative praksis generelt inden for medicin, foregår akut behandling før nøjagtig diagnose.

en. Behandle anfald med lægemiddelprotokollerne.

b. Kontroller en fingerpind-glucose og send blodprøver til glucose, urinstof, leverenzymer, elektrolytter, CBC, calcium, albumin, PT, aktiveret PTT, PS til MP-blod til dyrkning (10 ml i hver flaske), blod, urin og gastrisk aspiratprøver til toksisk screening, hvor det nogensinde er angivet.

c. Administrer Coma-Cocktail: TGN eller Thiamin (100 mg IV), Glucose (50 ml 50% dextrose) og Naloxon (2mg IV, gentaget Q 2 minutter i stigende doser, hvis der observeres en del virkning eller indtil i alt 10 mg har blevet indgivet). Hvis narkotikamisbrug ikke kan udelukkes, eller hvis eleverne er små eller hvis respirationsfrekvensen er mindre end 12 / minut, er det bedst at give naloxon empirisk.

Flumazenils rolle:

Måske bør det ikke administreres blindt som en del af cocktailen, men kun når benzodiazepin toksicitet er sandsynligt. Det er kontraindiceret i epileptika og kan udfælde maligne arytmier eller anfald i antikolinerge toksiciteter, såsom dhatura eller tricykliske antidepressiva. Når den anvendes, er dosis: 200 mg IV om 15 sekunder, sikkerhedskopieret med 100 mg QI minut til maksimalt eller mere end 5 minutter. Alt dette burde ikke have taget dig mere end 5 minutter.

Ved nu begynder et andet spørgsmål at overflade og nag: Hvad er læsionen?

Det er herpå, at næste handlingsfase tages op: en hurtig indledende vurdering, der er baseret på en sammensætning: en hurtighistorie og en hurtig undersøgelse. En hurtig historisk rekonstruktion er forsøgt ved at samle information under følgende domæner: Den omstændige + Tid-Intensitetskurve for Symptomatologi + Nylig Medicinsk Historie + Tidligere Medicinsk Baggrund + Narkotika og Psykiatrisk Fortid.

En omstændighedsundersøgelse skal tage fat på følgende spørgsmål:

Hvor og hvordan blev patienten fundet? Opmærksomhed bør rettes mod inddrivelse af selvmordsblade, recepter, tomme flasker eller etiketter fra omgivelserne.

Symptom Kronologi:

Symptom kronologi rejser spørgsmålet: Hvilke symptomer dukkede først og i hvilken rækkefølge? (Har hovedpine kommet før koma og feber eller feber kommer før hovedpine og koma, ligeledes for opkastning, forvirring, svaghed, sløring, diplopi, beslaglæggelse og adfærdskifte). Tid - intensitetskurve: spørger i grunden: Hvor hurtigt steg symptomerne ind i koma? Og svarene kan variere fra:

Øjeblikkelig:

Som normalt betegner a: beslaglæggelse, alkohol eller stofforgiftning, hjerneblødning, traume, hjertekollaps, hypoglykæmi eller subarachnoid blødning.

En subakut profil:

Kan foreslå en: metabolisk årsag eller subdural hæmatom en tumor eller infektiøs ætiologi.

Nylig medicinsk historie af bihulebetændelse, usikker CSOM, feber, hovedpine, fald og neurokirurgi vil give vigtige spor til årsagen til koma.

Tidligere medicinsk baggrund, der tyder på diabetes, hypertension, nyre, lever, hjerte, enhver neuropsykiatrisk lidelse eller malignitet vil også være signifikant.

Udnyttelse af lægemidler og toksiner af rekreative eller erhvervsmæssige karakter skal indspørges til. Efter hurtighistorikken, som skal tage mindre end 5 minutter, er det tid til Pause og;

Organiser alle oplysninger opnået af historien:

Når symptomprofilen er indstillet og set på baggrund af tidsintensitetskurven, vil et af tre mønstre blive tydeligt. COMA som,

en. En forudsigelig progression af en underliggende sygdom; fx et kendt tilfælde af ICSOL eller CVA med et pludseligt fald.

b. En uforudsigelig hændelse hos en patient med en kendt sygdom; fx RHD eller bronchiectasis med pludselig koma.

c. En helt uventet begivenhed mod en klar eller ukendt baggrund.

Efter den hurtige historie kommer

Den hurtige eksamen:

En hurtig eksamen bør ikke tage mere end et minut og er organiseret til at undersøge vitalerne og en hurtig undersøgelse fra hoved til tå.

Undersøgelse af vitalerne omfatter temperatur, puls, BP og åndedræt.

En hurtig head-to-toe søgning er struktureret som følger:

en. Søger efter tegn på traumer:

Hurtig kørsel af hånden gennem håret, der klapper hovedbunden for eventuelle skumle hævelser, blå mærker omkring øjnene, over mastoider; blod i næsebor eller øre.

b. Hudspiker og slimhinder til:

Pallor, kirsebærrød farve, cyanose, gulsot, overdreven svedtendens eller tørhed, xerostomi, myxedema, petechiae, dehydrering, tungebid, nålespor, selvpåførte snit over håndled, hyperpigmentering (Addison), bullous læsioner (barbiturater) og herpetic læsioner .

c. Puste, farve og lugt af Vomitus:

Lugt kan give et fingerpeg om: alkohol-, aceton-, fetor hepaticus-, organophosphatpesticider, mens farve af vomitus kan afsløre usandsynet kobbersulfatforgiftning ved dets blågrønne farve.

d. Subtile Spontane Bevægelser:

Minimal kramning ved mundvinkel / nystagmoid rykkelse af øjnene eller fingerspidser kan alle være subtile tegn på: abortive anfald, der fremkommer som koma. Myoklonus eller multifokal træk kan foreslå et metabolisk eller giftigt grundlag for komaet; mens fascikulering indebærer organophosphater som den sandsynlige årsag.

e. Enhver ekstern leddrotation eller en ansigts asymmetri antyder parese.

f. Hjerte:

For enhver mumling, der tyder på endokarditis / emboli.

g. Mave:

En hurtig kontrol for organomegali, ascites, perforering eller en aneurysmal lækage som en mulig årsag.

h. fundus:

Mens tilstedeværelsen af ​​papilledema bekræfter hævet intrakranialt tryk (ICP), udelukker dets fravær ikke muligheden. Et mere pålideligt tegn uden at udelukke en signifikant hævet ICP er tilstedeværelsen af ​​spontane venøse pulsationer (normal). Subhyaloidblødninger, hvis de ses, er diagnostiske af SAH, men er sjældne. Ændringer i diabetisk eller hypertensive retinopati kan foreslå koma, der er sekundære for dem.

Med den hurtige undersøgelse er det tid til hurtigt at organisere alle de oplysninger, der er opnået gennem den; For eksempel kan feber hvis det går forud for koma, enten foreslå det; en systemisk infektion (falciparum eller enterisk), sepsis syndrom, viral encephalitis, meningitis, hjerneabces eller septisk kortikalve-trombose. Hvis feber følger koma, kan det være sekundært for ICSOL eller blødning, der komprimerer hypothalamus.

Hvis patienten har hypertermi (> 41 ° C) man kan overveje varmetroge, neuroleptisk malignt syndrom (NMS) eller antikolinerge toksicitet. Hypertension kan være en surrogatmarkør for hævet ICP, især hvis det er forbundet med bradykardi med eller uden respiratoriske abnormiteter eller det kan være et signal til en underliggende intrakraniel blødning.

Hypertensive encefalopati kan forekomme med minimale forhøjelser af BP og viser normalt aldrig fokalbetegnelser. Ligeledes er hvert symptom-tegn kompleks vigtigt og værd at udnytte. Nu har man en rimelig ide om, hvad læsionen / årsagen er? Og nu rejser man den tredje forespørgsel.

Hvor er Lesion?

En struktureret CNS-undersøgelse er rettet mod at lokalisere den neuroanatomiske oprindelse af koma i et givet tilfælde. Coma indebærer en dysfunktion, strukturel eller fysiologisk på et af de to niveauer. Enten en diffus bi-hemisfær dysfunktion (som i metaboliske tilstande) eller en skade på RAS (retikulært aktiveringssystem) på et tidspunkt i hjernestammen (især strækningen mellem pons og diencephalon). Unilaterale halvkugleformede læsioner forårsager aldrig koma.

Så den mest almindelige CVA, den, der involverer MCA område, forårsager ikke koma. Kun hvis den halvkugleformede læsion (infarkt) er stor nok til at squash og komprimere den anden halvkugle, fører det til koma ved effektivt at omdanne den til en bilateral læsion. Hjernestammen kan påvirkes direkte (pontinblødning) eller indirekte (kompression ved supra-tentorientering eller cerebellær herniation som følge af hemisfær masse eller ødem).

CNS-undersøgelsen er struktureret i 3 batterier hver med et specifikt mål:

en. At definere og kvantificere bevidsthedsniveauet (Glasgow Coma Scale GCS og tegn på herniation).

b. At definere tilstanden af ​​hjernestammeaktivitet (undersøgelse af øjnene).

c. At definere niveauet af cerebral lateralisering, hvis der er tegn på langvarige tegn).

Definere niveauet af koma:

GCS (Glasgow coma skala, tabel 1), en hierarkisk skala er et nyttigt værktøj til at kvantificere og overvåge fremgang og prognose af koma. En advarsel skal imidlertid huskes, mens man bruger GCS til at prognosticere ikke-traumatisk, ikke-anoxisk koma af stofskifte-toksisk oprindelse; selvom mange patienter med metabolisk koma kommer med meget dårlige koma vurderinger, får de til sidst et godt opsving.

Så kun en vedvarende tilstedeværelse af dårlige score på dag 1 og 3 er korreleret med dårlige resultater. Skalaen er baseret på et aggregat af tre typer svar: Øjenåbning (E), bedste Motorrespons (M) og Verbal respons (V). Resultatet beregnes i alt af de bedste responsværdier i E, M og V. Dette kan variere fra 15 (normal) til 3.

Tegn på herniation:

Hævet IKT kan producere et antal syndromer forbundet med et hjerneskift væk fra massen, forbi duraen, til et andet rum. Trans-Tentorial, på grund af de mellemliggende fossa læsioner, der skubber den uskadelige og hippocampale gyrus over den frie sidekant af tentorium, frembringer tegnets fremgang. Disse begynder med en ensidigt dilaterende pupil (på grund af III-nervekompression), der fører til en midterhjernekompression (fordybning koma, fraværende dukkerefleks, central neurogen hyperventilation og decerebrat spasmer).

Central Herniation betegner en symmetrisk nedadgående forskydning af øvre diencephalon gennem tentorium i midterlinien og er heralderet af bilaterale miotiske elever, uddybning af koma og chyne - stokes vejrtrækning. Som den nedadgående dias fortsætter en sekventiel udfoldning af midterhjernen, fortsætter pontin og til sidst medulære egenskaber fremad.

False Localizing Signs:

Udvidende læsioner kan fordreje den intrakranielle arkitektur og generere tegn, som i ansigtet ser ud til at lokalisere læsionen, men i virkeligheden opstår ikke fra læsionen, men fra trækkraft på afstand. Mest almindeligt involverer disse kraniale nerver V til VIII.

At definere tilstanden af ​​hjernestamme:

Dette er baseret på eleverne, øjenposition og bevægelser, dukker refleks (oculo-cephalic) og hornhindereflex. Eleverne undersøges for deres størrelse, lighed og lysreaktion. Følgende (tabel 2) er nogle almindelige pupillære profiler og deres fortolkning:

Øjeposition og bevægelser undersøges først i hvilestilling. Derefter udgør spontane bevægelser og derefter dukker refleks den anden bedrock af lokalisering. Hvilestilling observeres ved at løfte lågene.

(i) En lille vandret divergens er normalt i døsighed. De okulære akser bliver parallelle, når patienten opvågner eller koma dybere.

ii) Konjugeret vandret afvigelse ved hvile angiver en skade, der bedst er fanget af følgende aforisme; "Øjnene kigger mod den halvkugleformede læsion (frontal) og væk fra hjernestammen læsionerne (pons)" Depression af begge øjne under meridianen antyder midt hjerneskader, en hydrocephalus eller en metabolisk koma.

(iii) Øjen ned og ind ses i thalamiske eller øvre midterskader.

(iv) En dyskonjugat adskillelse af akser antyder enten III N (bortført øje) eller et VI N (bortført øje) læsioner.

(v) En lodret adskillelse af akser, dvs. en op, anden ned ses med pontin / cerebellar læsioner. Spontane Eve Bevægelser

(vi) Konjugeret vandret roving (side til side): Foreslår og intakt hjernestamme og en diffus cerebral involvering (metabolisk).

(vii) Ocular bobbing: henviser til en rask nedadgående og en opadgående bevægelse af globerne med tab af vandrette øjenbevægelser er et tegn på B / L pontinskade.

(viii) Ocular dipping: er en langsommere, arytmisk nedadgående og en kraftig opadgående sving med bevaret vandret blik. Dette signalerer diffus kortikal skade (anoxisk).

(ix) Opsoclonus, uregelmæssige rykkende bevægelser, der ændres i retning på grund af cerebellarskader.

Dolls Head eller Oculo-cephalic bevægelser tester integriteten af ​​hele hjernestammen, da den er baseret på en 3-limbed bue med oprindelse i de vestibulære proprioceptive indgange fra hoved drejning, båret via VIII N til de vestibulære kerner i medulla, og derefter videre den ipsilaterale VI N-kerne i pons, som igen er forbundet til den kontralaterale III N-kerne via MLF.

Således regulerer en normal dukke refleks ud hjernestammen dysfunktion som årsag til koma, og implicit peger på bi-halvkugle dysfunktion. Dolls head reflex testes ved at dreje hovedet fra side til side, først langsomt så hurtigt og bemærker øjenbevægelserne, normalt fremkaldt i en retning væk fra hovedbevægelsen, og den vågen tilstand, som denne refleks forbliver undertrykt af visuel fixering, men vises som den halvkugleaktivitet bliver deprimeret. Informationen fra denne refleks kan analyseres som følger.

Hvis øjnene bevæger sig frit fra side til side modsat hovedbevægelsen, betyder det en bilateral (diffus) halvkugle dysfunktion og befri hjernestammen som årsag til koma. Mest set set i symmetriske metaboliske / toksiske encephalopatier.

Hvis fraværende, dvs. øjnene forbliver frosne, involveres hjernestammen involvering, det nøjagtige niveau kan afgøres af pupillære tegn. Men ofte hemisfær dysfunktion på grund af visse toksiciteter (TCA, phenytoin, barbiturater, alkohol, phenothiazin) giver anledning til fraværende dukke refleks, selvom dysfunktionen er cerebral.

Inter nuclear ophthalmoplegia (INO):

Forringet adduktion med nystagmus i bortførende øje indikerer en skade på MLF. Eleverne er normale og glober i deres primære position (at skelne fra III N læsioner). Ved afslutningen af ​​undersøgelsen er et spørgsmål, der begynder at vokse større og større: HVAD SKAL ALLE DETTE TILFØJES? Hvilket fører os til det sidste trin, nemlig.

Organisation af information opnået fra historie og eksamen:

På nuværende tidspunkt er det normalt muligt at tildele patienten en af ​​følgende kategorier:

(A) Coma uden fokal (hjernestamme) eller lateraliserende tegn (lange kanaler) antyder symmetrisk bisfysisk dysfunktion. Hvis det ikke er meningisme, kan det foreslå giftige og metaboliske tilstande (undtagen hypoglykæmi, som kan have fokalunderskud), systemiske infektioner (falciparum, enterisk, septikæmi) hypotermi, hypertermi, chok, anoxisk / ikke-herpetisk encephalopati, epilepsi, fedtemboli, hydrocephalus og kontusion.

Hvis en giftig koma er mistænkt (fra omstændighederne) er det bedst at kategorisere det i en af ​​følgende:

jeg. Sedative-hypnotisk syndrom (ligner dyb søvn, elever kan være miotiske, til tider dukker refleks er fraværende) anti-kolinergt syndrom (tørhed, takykardi, xerostomi, mydriasis: hovedsagelig fra Dhatura eller anti-depressiv toksicitet)

ii. kolingergisk syndrom (skumdannelse, bradykardi, miosis, salivation, fascikulationer) som regel på grund af OP-pesticider

iii. Narkotisk syndrom (lavt respiration, miosis, bradykardi).

Metabolisk koma er normalt forårsaget af hepatisk encefalopati, hypo / hyperglykæmi, anoxisk-iskæmisk hjerneskade, uremi hyponatremi (Na ⁺ <115), hyperosmolaritet (<350 mosm / L), hypercalcæmi, acidose / alkalose, hypothyroidisme. Coma med meningisme indikerer meningitis, encephalitis, subarachnoid blødning og tonsillar coning.

(B) Coma med Lateralizing Cerebral (Long-Tract) Tegn skyldes

jeg. Cerebral blødning (basal ganglia / Thalamus)

ii. Store infarkter med sekundært ødem og kompression.

iii. Herpes encephalitis (tidsmæssig lobe funktioner)

iv. Subdural / epidural hæmatom

v. tumor med ødem

vi. Vaskulitis med flere infarkter

vii. Metabolisk encefalopati overlejret på eksisterende fokale læsioner (fx gammelt slagtilfælde med hyponatremi).

(C) Coma med hjernestamme tegn. Valg inkluderer

jeg. Pontine eller mellemhvirvelblødning

ii. Cerebellar blødning, tumor eller abscess

iii. Cerebellarinfarkt

iv. Transtentorial koning på grund af masse i halvkuglen

v. Primær hjernestam tumorer demyelinering eller abscess.

vi. Trauma.

vii. Basilisk arterie trombose

viii. Brainstem encephalitis

(D) Asymmetriske tegn med diffus cerebral skade opstår på grund af

jeg. Metabolisk encefalopati såsom anoxisk og iskæmisk

ii. Trauma

iii. Trombotisk trombocytopenisk purpura

iv. Epilepsi med fokale anfald

Lige nu er lærredet begyndt at se mere sammenhængende både hvad angår de grundlæggende spørgsmål, der er rejst hvor og hvad er læsionen? Nye data begynder at ankomme ved hjælp af biokemiske rapporter. En foreløbig diagnose foretages i forbindelse med kategori I - IV ovenfor. Nu er det tid til at planlægge for mere endelige undersøgelser, hvilket uundgåeligt rejser den næste forespørgsel.

Hvordan skal vi undersøge denne sag, hvor hurtigt, hvor langt?

Type, tempo og sekvens af test vil afhænge af den foreløbige diagnose og dens differentierede diagnose.

Før du bestiller eventuelle nye (dyre) tests, sæt pause og spørg dig selv om følgende spørgsmål:

jeg. Vil den info, der opnås ved denne test, være virkelig 'ny' og uopnåelig ved historie og eksamen eller andre billigere tests?

ii. Hvis ja, så vil de 'nye' oplysninger gøre nogen væsentlig forskel ved at ændre tempoet og retningen for yderligere terapi eller diagnose?

iii. Hvad er testens følsomhed og specificitet ved at afhente den mistænkte diagnose?

iv. Skal loven kræve denne test? (Mave / urin / blodprøver i MLC-tilfælde).

Coma uden focal tegn, hjernestamme tegn, meningisme er mest sandsynligt at have en metabolisk, anoxisk eller giftige årsag. Under sådanne forhold er det bedst at begynde med en toksisk screening (blod / aspirat / urinprøver) og en metabolisk oparbejdning (glukose, LFT, KFT, ABG, Na ⁺, Ca ⁺, Mg ⁺ og osmolaritet). Hvis der opdages nogen unormalitet, afbrydes yderligere undersøgelser, og patienten administreres hensigtsmæssigt. Hvis det stadig ikke er diagnosticeret, skal man gå ind for en CT eller MR.

Coma uden fokale eller hjernestamme tegn, men med meningisme og feber har brug for en CSF undersøgelse. Ideelt billeddannelse (CT / MRI) går forud for LP (for at udelukke SOL). Men hvis det ikke er muligt, er den næste bedste mulighed at kontrollere fundus for papilledema, og hvis ingen findes. Lumbal Puncture kan gøres; hvis derimod papilledema er til stede, er det sikreste at starte empirisk anti-meningitis behandling uden LP og afventer CT.

Coma-med-focal / hjernestamme tegn:

CT / MR er det umiddelbare første valg. Hvis de også bliver normale, antages det at være enten en metabolisk encephalopati med fokale tegn (hypoglykæmi, porfyri, anoxi) eller en subklinisk non-convulsive status epilepticus (bestil EEG eller prøv IV diazepam til respons) eller encephalitis, meningitis, CT-negativ subarachnoid blødning (undersøg CSF).

Et andet problem, der skal stilles, før du bestiller test CT eller MR? Overvejelse af følgende parametre hjælper ofte i beslutningsprocessen. Hvad forventes den forventede diagnose / læsion?

CT-billeddannelse har en lavere følsomhed for at optage følgende:

jeg. Tidlige infarkter i halvkuglerne

ii. Brainstem infarcts encephalitis

iii. Meningitis

iv. Anoxisk skade

v. Demyelinering

vi. Cortisk sinus trombose

vii. Iso-tunge sub-dural hæmatomer,

viii. Lesioner ligger tæt på kraniet ben

Så under disse betingelser MR i overlegen. Men CT har en bedre følsomhed end MR ved at samle op;

jeg. Blod i parenchyma

ii. Beregninger og knogleskader.

Så det kan være mere omkostningseffektivt at bestille CT i mistænkte hæmoragiske CVA'er. Er patienten ustabil, usamarbejdsvillig; har pacemakere eller mekaniske implantater? Da MR har behov for længere samarbejde, når patienterne er tunneleret gennem det, for enhver voldsom usamarbejdende patient eller dem med pacemakere eller multiple IV-linjer; en CT-scanning kan være mere praktisk. Og endelig er det bedst at huske, at hverken en normal CT eller MR kan helt udelukke en proces - tidlig i sin udvikling.