Patogener: Nedbrydning af plantecellevægge og produktion af toksiner med patogener

Patogener: Nedbrydning af plantecellevægge og produktion af toksiner med patogener!

(a) Nedbrydning af plantecellevægge og membraner ved hjælp af mikrobielle enzymer:

Det karakteristiske træk ved mange phytopathogene organismer er deres evne til at producere en række enzymer, der er i stand til at nedbryde de komplekse polysaccharider af plantecellevæggen og membrankomponenterne. De er generelt ekstracellulære og meget stabile.

Værtscellevæggene trænger ind, vævene koloniseres og permeabiliteten af ​​værtsceller ændres. Svampe kan producere et stort udvalg af enzymer, og de normalt producerede er konstitutive enzymer, og dem, der stimuleres af passende substrat, er adaptive eller induktive enzymer.

Enzymer spiller en afgørende rolle i værtsparasitets interaktion og er involveret ikke kun i patogenes oprindelige indgang og dets spredning inden for plantevævet, men også i nedbrydning af værtsvæv i metabolitter, som parasitten kan udnytte.

Cutikulære enzymer:

Cuticle består af en cutin med voksene indlejret i det og udvidet fra overfladen for at give en vandtæt 'blomst'. Cutin består af estere, som giver hydrolyse fedtholdige og hydroxyfedtsyrer, såsom di- og trihydroxidstearinsyrer.

Mængden af ​​cutin og voks i blade af forskellige arter af planter varierer. Små mængder proteiner, kulhydrater, pigmenter osv. Kan også være til stede i cuticle. Flere enzymer er involveret i nedbrydning af cuticle, a) Cutinase, som katalyserer nedbrydning af cutin, en kompleks polyester, der bliver hydrolyseret til fedtholdige og hydroxy fedtsyrer og andre stoffer, b) enzymer med nedbrydning af fedtsyrer og (c) enzymer som nedbryder andre kutikulære stoffer, herunder proteiner, pigmenter, pektiske stoffer og cellulose.

En hvilken som helst omfattende produktion af sådanne enzymer af patogenerne vil føre til øget permeabilitet af bladoverfladen og en deraf følgende udtørring, som kan være en ulempe for invaderingssvampen. En lokaliseret sekretion af cutinaser ved infektionsstrukturen kunne blødgøre cuticle og lette penetration.

Pektiske enzymer:

Kapaciteten til at producere pektiske enzymer er udbredt i svampe, bakterier og nematoder. Pektiske stoffer er uopløselige i vand og betegnes også som 'proto-pectin' et materiale, som er til stede i matrixen af ​​den primære cellevæg og er opløselig i fortyndede syrer og giver pektinsyrer med forskellig methoxyindhold.

Pektinesteraser (PE) eller pectinmethylesteraser katalyserer hydrolyse af methylestergrupperne af pectinsyrer til methylalkohol og pectinsyrer med reduceret methoxyindhold og endelig til pektinsyre. De er bredt fordelt i planter og mikroorganismer. Polygalacturonaser (PG) eller pecticglycosidaser og lyaser er kædeopdelende enzymer, der bryder forbindelserne mellem tilstødende galacturonsyreenheder i pektiske stoffer.

Polygalacturonase (PG) virker, når substratet er pektinsyre, polymethylgalacturonase (PMG), når det er pektin. Mange svampe og bakterier producerer pektiske enzymer, især pectinesterase. Pektiske enzymer er mest aktive i tidlige stadier af infektion og er af største betydning i bløde rotsygdomme, hvor parenchymatvæv hurtigt er invaderet med opløsning af midterlamellen for at give et blødt vand gennemblødt væv, som sandsynligvis vil blive koloniseret af sekundære invaders .

Pektiske enzymer udskilles også af nogle patogener, der er involveret i opdeling og blødning af blade, selv om den macererende virkning kan maskeres ved nekrose forårsaget af toksiner. Mange vaskulære vildepatogen producerer macererende enzymer i kultur, og de kan være vigtige i sygdommens endelige fase, når patogenet bevæger sig ud af den vaskulære cylinder og invaderer de tilstødende væv.

Cellulolytiske enzymer:

Cellulose danner basisrammen for cellevægge i planter. Enzymerne cellulaser er adaptive, og deres dannelse stimuleres af tilstedeværelsen af ​​cellulose. Disse enzymer produceres af mange organismer, herunder højere planter, visse insekter og nematoder og mange svampe og bakterier.

De brune rådsvampe er involveret i forfald af træ og hvide rådsvampe, der bryder lignin og cellulose. Af de mange svampearter forårsager hovedsageligt basidiomycetes træforfald. Sclerotium rolfsii kan forårsage blød rot og kan også angribe modent hærdet væv, og det producerer et cellulolytisk enzym. Pseudotnonas solanacearum, Verticillium albo-atrum og Fusarium oxysporum lycopersici forårsager vildsygdomme og producerer også cellulolytiske enzymer i kultur.

Det blev foreslået, at tilstande inden for tracheiderne favoriserer produktion af cellulaser ved vaskulære vildepatogener, og at lokal virkning af disse enzymer kan resultere i dannelse af forbindelser med høj molekylvægt, hvilket kunne hæmme transpirationsstrømmen.

hemicellulaser:

Disse er vigtige bestanddele af plantecellevægge, især modne og fortykkede. Nogle cellulolytiske enzymer kan nedbryde hemicellulosekomponenter, som ved hydrolyse af xylaner ved cellulase produceret af Myrothecium verrucaria.

Rapporter af hemicellulaser omfatter xylanase og arabinase i solsikkehypocotyler angrebet af Sclerotinia sclerotivorum; arabinofuranosidase i kulturfiltrater af Sclerotinia fructigena og de ekstracellulære xylandedbrydende enzymer blev fremstillet af Diploidia viticola.

Lignolytiske enzymer:

Lignin, hovedkomponenten af ​​plantecellevægge er en kompleks polymer og forekommer hovedsageligt i matrixen, der omgiver cellulosefibrene. Hvidrotssvampe, hovedsageligt Basidiomycetes, bryder ned lignin ved hjælp af enzymer (ligninaser, lignaser), som er polyphenoloxidaser af lactose typen.

Lignolytiske enzymer er af ringe betydning i plantesygdomme, da lignin er et resistent materiale og angribes af få mikroorganismer. Visse arter af Fusarium, herunder Fusarium lactis og F. nivale, kan let nedbrydes lignin.

Andre enzymer involveret i nedbrydning af cellevægge: Suberin, der er til stede i korkvæv, nedbrydes af mikroorganismer, og de fleste plantepatogener kan ikke nedbryde dette stof.

Plantepatogener producerer enzymer, som angriber de vigtigste membranbestanddele som phospholipider. Et antal specifikke phospholipaser hydrolyserer acylester- og phosphatesterbindingerne af phospholipider. Phospholipase-A hydrolyserer en af ​​acylesterbindinger af diacylglycerophosphorylforbindelser, hvilket giver en fedtsyre.

Phospholipase-B spalter begge fedthylacylestere fra en diacylglycerophosphorylforbindelse, hvilket giver to fedtsyrer og glycerophosphoryldelen. Proteolytiske enzymer hydrolyserer peptidbindinger i proteiner.

Proteaseaktivitet blev påvist i alfalfa bladvæv inficeret af Stenophylium botryosum. Flere plantepatogener kan producere phosphotidaser, og disse enzymer og proteaser kan påvirke cellemembraner.

b) Produktion af toksiner med patogener:

De symptomer, der udvikles forud for patogenet ofte som en klorotisk eller gennemskinnelig zone, skyldes sandsynligvis diffunderbare metabolitter udskilt af patogenet. Det blev således betragtet af Gaumann (1954) at mikroorganismer kun er patogene, hvis de er toksigeniske.

Toksiner er giftige proteinlignende stoffer, der altid er patogene, og er skadelige for planter. Toksinerne kan være exotoksiner eller endotoksiner. Den førstnævnte, der består af let diffusible proteiner, er stærkt toksisk, og sidstnævnte, der består af fastbundne glucidlipoproteiner, er mindre giftige. Nogle vigtige toksiner er victorin (udskilt af Helminthosporium) victoriae), periconin (udskilt af Periconia circinata), piricularin (udskilt af Pyricularia oryzae), alternarinsyre (udskilt af Alternaria solani) og colletonin (udskilt af Colletotrichum falcatum), lycomarasmin Fusarium lycopersici) og fusarinsyre (udskilt af Fusarium oxysporum). Nogle toksiner (f.eks. Piricularin, alternarinsyre, colletonin) er ikke-specifikke, dvs. de påvirker mere end en vært, mens andre (f.eks. Victorin, periconin, phyto-alternarin) er værtsspecifikke.

De måder, hvorpå toksiner dræber planteceller er komplekse, med mange interaktioner mellem toksin og væv.

Følgende er mulige mekanismer for fytotoksicitet:

(i) Permeabilitetsændringer:

Plasmemembranets semipermeabilitet ændres, hvilket tillader tab af vand og metabolitter, ubegrænset indgang af stoffer, herunder toksiner. Lycomarasmin, fusarsyre, a-picolinsyre, oxalsyre, victorin, etc. påvirker permeabilitet.

(ii) Forstyrrelser af normale metaboliske processer:

Toksiner virker som en antimetabolit for nogle vigtige metabolitter, hvilket resulterer i hydrolyse af protoplasmiske proteiner, blokering af enzymsystemer osv. Piricularin hæmmer polyphenoloxidasesystemet af modtagelige risplanter, victorin virker ved at afkoble oxidativ phosphorylering.

Fusarsyre og a-picolinsyre kan danne chelatringskomplekser med tungmetalioner og resultere i inhibering af enzymsystemer. Toksinresistent væv kan inaktivere toksinet og omgå det blokerede enzymsystem ved at anvende alternative metaboliske veje.

iii) Andre toksicitetsmekanismer:

Disse omfatter den fysiske blokering af store molekyler, mulige osmotiske virkninger, stimulering af værtsvækst, hæmning af rodudvikling osv.

c) Produktion af vækstregulerende stoffer med patogenet:

Nogle patogener producerer vækstregulatorer i værtsvævet. De vigtigste vækstregulatorer er indoleddikesyre (IAA) og gibberellin. IAA fremstilles af flere svampe og bakterier i nærvær af tryptophan, den vigtigste forstadie, og nogle svampe kan producere oxidaser, der ødelægger IAA.

Nogle karakteristiske vækstregulerende midler ud over IAA, gibberelliner og kininer er også involveret i patogenese. Der er mange rapporter om hyperauxiny i syge planter, hvor vævshypertrofi opstår, som i kronegal (Agrobacterium tumefaciens). Hyperauxiny i inficeret væv kunne skyldes produktion af auxin af patogenet, dets øgede produktion af værten eller til dens reducerede ødelæggelse i det syge væv.

Auxin-akkumulering finder sted gennem inhibering af IAA-oxidaseaktivitet, og det forekommer også i ikke-obligatoriske parasitter, såsom Pseudomonas solanacearum, hvor enzymhæmning kan være korreleret med akkumulering af IAA-oxidase.

Forøget IAA rapporteres i tomatstængler og efterlader inficeret af Verticillium alboatrum. Gibberelliner og gibberellinsyre fremstilles af Gibberellafujikuroi, der forårsager rotrot, fodrot, stalkrot af korn.

Det forårsager bakansygdom af ris, hvor unge planteplanter er alvorligt inficerede, ætsede og bliver unormalt høje. Forøgelsen af ​​kinin-lice stoffer blev rapporteret i Phaseolus vulgaris og Vicia faba blade blev angrebet af Uromyces phaseoli og Uromycesfabae.