Parasit Trypanosoma Gambiense: Livscyklus, Infektion og Behandling

Læs denne artikel for at vide om fordeling, livscyklus, infektionsmåde og behandling af trypanosom gambiense parasitter!

Systematisk position:

Phylum - Protozoer

Subfylum - Plasmodroma

Klasse - Mastigophora

Bestilling - Protomonadina

Familie - Trypanosomidae

Genus - Trypanosoma

Art - Gambiense

Trypanosoma gambiense er en protozoan hæmoflagellat endoparasit af mand, der befinder sig i blodet, lymfen og de intercellulære rum i forskellige væv og organer af mennesker. Hogs, geder, kvæg og får er potentielle reservoir værter.

Parasitten forårsager en sygdom kaldet gambisk eller vestafrikansk sovesygdom hos mennesker. Sygdommen afrikansk sovesygdom blev først beskrevet af Atkins i 1724 og Winterbottom i 1803, men den forårsagende parasit blev beskrevet i humant blod af Forde i 1901 og senere omtalt som T. gambiense af Dutton i 1903.

Geografisk fordeling:

T. gambiense findes i Vesten og Centralafrika mellem 15 ° N og 15 ° S breddegrad. I den vestlige del af Afrika findes der mellem Senegal og Angola. Andre endemiske områder er Kongo, Niger og Sydsudan. Deres fordeling afhænger af de områder, hvor parasitten, Glossina palpalis vektor, faktisk eksisterer.

Livscyklus:

T. gambiens er graviditetsparasitter, der gennemfører deres livscyklus i to værter. De primære eller endelige værter er mennesker, mens de sekundære eller mellemliggende værter er tsetse fly (Glossina palpalis).

T. gambiense forlader i deres hvirveldyr vært (mand) som en trypomastigote form. De lever frit i blodet og i de intercellulære rum af lymfeknuder og hjerne. På senere tidspunkt optræder de i cerebrospinalvæsken, rygmarven og hjernen. Parasitten, i manden, fremstår som langstrakt spindelformet enhjulet protozoan, der måler 15 μ til 30 μ i længden og 1, 5 μ til 3 μ i bredde.

Den bageste ende er stump, mens den forreste ende er spids. En enkelt stor oval kerne ligger i midten af ​​kroppen med et centralt karyosom. Den nukleare membran er tydelig adskilt. Nær den bageste ende er en skiveformet kinetoplast.

Kinetoplast er ca. 1 ½ i størrelse og består af en stangformet parabasal krop og en lille granulat som blepharoplast. Et enkelt flagellum stammer fra nær kinetoplast. Flagellum kurver rundt om kroppen i form af en bølgende membran og endelig projekt ud gennem den forreste ende som et frit flagellum.

Den bølgende membran gennem sin kursform 3 til 4 gange, er trypanosomer aktivt motile. Den bølgende bevægelse er produceret af kontraktiv flagellum og bølgende membran. Næring opnås fra blodplasma, lymfe, cerebrospinalvæske og produkterne fra cellulær disintegration af værten.

T. gambiense viser fænomenet polymorfisme. En enkelt parasit under dets forskellige stadier i menneskekroppen udviser variabel form og størrelse. Tre hovedformer er -

(a) Langstrakt, spindelformet form med fri flagellum.

(b) Stumpy form uden fri flagellum.

(c) Mellemliggende form.

Parasitens infektive form (metacykliske stadium), når den kommer ind i kroppen af ​​den endelige vært som følge af bid af smittet Glossina (Tsetse fly), udvikler sig først til lang, slank form. Det begynder straks at multiplicere i antal ved langsgående binær fission. Senere omdannes de til stumpy form, der går gennem en kort mellemliggende form.

Stumpy former er tykke og korte, der måler omkring 10 μl i længden og 5 μ i bredden uden fri flagellum. Den stumpy form parasit kommer derefter ind i lymfekræftene og blodstrømmen, hvilket resulterer i parasitæmi. Når en tsetse-flyve af begge køn bidder en smittet mand, kommer trypomastigotformen især den korte stumpy form ind i munden hos den mellemliggende vært sammen med blodmel.

Når den stumpy form af trypomastigote (trypanosoma) når midterparten af ​​tsetse-fly, undergår den morfologiske ændringer. Kroppen bliver lang og slank, kinetoplasten bevæger sig nær kernen i den bakre halvdel, og bølgende membran bliver mindre udtalt med et frit flagellum.

Inden for to dage, efter at fluen har suget inficeret blod, begynder parasitten at formere sig i midten af ​​midterparten. De gør det op til femte dag og derefter migrere til proventrikulus. Parasitten bevæger sig fremad gennem esophagus, buccal hulrum, hypopharx sahvary kanalen når endelig spiserøret af den mellemliggende vært. Inde i spytkirtlen knytter trypanosomerne sig til væggen ved hjælp af deres lange flagellum og bliver forvandlet til epimastigoten (crithidial form).

Efter multiplikation der i 2 til 5 dage ændres epimastigotc til metacyklisk stadium. Disse er korte stumpy former med eller uden fri flagellum Meta-cyklisk trypomastigote er den infektive form for mennesker. Tid til at nå det smitsomme hjort i tsetse fly er 20 til 21 dage.

Fluen forbliver infektiv for hele deres liv (dvs. ca. 185 dage). Når en inficeret tsetse-flyve bider en mand, inokuleres parasitten i kroppen af ​​den endelige vært for at gentage livscyklusen.

Tilstand af infektion:

Infektionsmåden er inokulativ. Den inficerede tsetse fly Glossina palpalis, af begge køn, når bider en mand for at suge blod overføre infektive fase parasitten til den nye endelige vært. Parasittenes meta-cykliske fase sammen med spytet i fluen når hostens subkutane blod.

Patologi:

Inkubationsperioden er normalt omkring to uger, men den kan være længere hos personer med rimelig resistensgrad. Den sygdom, der skyldes denne parasit, er almindeligvis kendt som "sovesygdom". Følgende er de vigtige patologiske tilstande der opstår under sygdommen.

1. Det første tegn på sygdommen er rastløshed og forstyrrelse af søvn, remittentfeber med bred diurnal fluktuering, vedvarende hovedpine, ødem, dyspnø, forstyrret syn edematøs hævelse omkring øjne og led, smerter i led og muskler, svaghed, kutan allergisk mv. .

2. I sygdommens tidlige fase er der generel udvidelse af lymfatisk kirtel, som senere bliver fast og fibrøs.

3. Den perivaskulære infiltration medfører forskellige psykiske, motoriske og sensoriske forstyrrelser.

4. Der er alvorlig skade på de perivaskulære bindevæv, da collagenfibrene forstyrres, og fibroblasterne destrueres.

5. Leukocytose og anæmi forekommer. På grund af høj hæmning af gamma globulin øges ESR og serumaldehyd test bliver positiv.

6. Auto-agglutination af røde blodlegemer forekommer.

7. I det kroniske stadium (cerebrospinal stadium) af sygdommen, der begynder fra det tidlige andet år, bliver patienten kedelig og døsig. Patienten falder endda i søvn selv i mi s af aktiviteten. I terminalfasen passerer patienten i næsten kontinuerlig søvn.

En patient, der lider af gambisk sovesyge, hvis den ikke behandles, er bestemt til at dø. Døden opstår ved koma, dehydratin, asteni, kramper og lungebetændelse.

Behandling:

I tidlig infektion anvendes stoffer som suramin og pentamidin. I senere stadier, hvor centralnervesystemet er involveret arsenikaler som tryparsamid, anvendes melarsen og tnmelarsen. Nitrofurazon (fiiracin) kan anvendes i visse tilfælde.

profylakse:

Følgende er de profylaktiske foranstaltninger:

1. Destruktion af vektorens habitat.

2. Destruktion af vektoren ved anvendelse af insekticider.

3. Isolering af menneskelig befolkning fra områder, der rummer vektoren.

4. En enkelt intramuskulær injektion på 4 mg / kg kan anvendes som kemoprofylaktisk foranstaltning, som forbliver effektiv i seks måneder.

5. Behandling af patienten.