Blodtransfusionsreaktioner

Patienter på blodtransfusion overvåges for at detektere udviklingen af ​​følgende reaktioner, der kan opstå som følge af blodtransfusion.

Reaktionerne kan være umiddelbare reaktioner eller forsinkede reaktioner.

1. Hemolytiske reaktioner:

Transfusion af ABO-uforeneligt blod forårsager øjeblikkelig hæmolyse og kan endda føre til modtagerens død. Uforligelighed som følge af andre blodgrupper er normalt mindre alvorlig, men dødsfald er rapporteret.

Den mest almindelige umiddelbare præsentation af en inkompatibel blodtransfusion er feber med kuldegysninger. Brystsmerter, hypotension, kvalme, rødme, dyspnø, lændesmerter og hæmoglobin urea er de andre tegn og symptomer.

Den hæmolytiske transfusionsreaktion kan udvikle sig til chok, dissemineret intravaskulær koagulation, nyresvigt og død. Forsinkede hæmolytiske transfusionsreaktioner kan forekomme 3 til 10 dage efter transfusion, eller det kan afvises uopdaget klinisk. Det forekommer hos en modtager, der har antistoffer mod donor-RBC-antigener (såsom Kidd, Duffy og Kell-blodgruppeantigener), som ikke blev påvist under pretransfusionsscreeningstest.

Modtageren udvikler feber, anæmi og gulsot. Blodprøve tages fra sådan modtager, og en DAT udføres. En positiv DAT indikerer tilstedeværelsen af ​​transfuserede RBC'er overtrukket med antistoffer. I laboratoriet elueres antistofferne, der belægger RBC'erne, og testes mod et panel af reagens erythrocytter ved indirekte Coombs 'agglutination (IAT) procedure. IAT-proceduren er udført for at identificere arten af ​​RBC-antigener mod hvilke transfusionsreaktionen fandt sted.

2. Febrile ikke-hemolytiske transfusionsreaktioner (FNHTR):

Tidligere blev det antaget, at FNHTR i en blodtransfusionspatient skyldtes en reaktion mellem recipientantistoffer med donorleukocytter. Derfor blev leukocytfiltre indført. (Blod fra blodposen må passere gennem et leukocytfilter, så kun RBC og plasma nåede modtageren.)

På trods af indførelsen af ​​leukocytfiltre udviklede modtagerne stadig FNHTR. Det observeres også, at leukocytterne under opbevaring af blod frigiver cytokiner, såsom IL-1β, IL-6 og TNFa. Disse cytokiner er kendt for at have pyrogen effekt, dvs. feberinducerende virkning; .

Nu foreslås det, at disse cytokiner kan være ansvarlige for FNHTR. Klinikeren skal skelne årsagen til feber i en blodtransfusions patient, hvilket kan skyldes (a) en associeret hæmytytisk transfusionsreaktion, (b) bakteriel kontaminering af blodet eller (c) på grund af FNHTR.

3. Blodtransfusionsrelateret akut lungeskade:

Høje titre af recipient leukocytantistoffer mod donorleukocytter kan forårsage lungeødem i modtageren. Leukocytantistoffer-donor leukocyt immunkomplekser deponering i lungemikroppene. Følgelig aktiveres komplementsystemet, hvilket fører til akkumulering af leukocytter i lungemikrovaskulaturen. De enzymer og frie radikaler frigivet af de aktiverede leukocytter antages at forårsage lungeskade.

Patienten udvikler feber, dyspnø og markeret hypoxæmi. Den akutte åndedrætsbesvær forekommer inden for 1 til 6 timer efter transfusion og har brug for aggressiv åndedrætsstøtte. De fleste patienter forbedrer sig inden for 48 til 96 timer, hvis de behandles straks. (Nogle gange kan donors leukocytantistoffer binde til recipientens leukocytter og føre til lungeødem).

4. Allergiske reaktioner på grund af blodtransfusion:

Allergiske reaktioner som følge af blodtransfusion antages at være forårsaget af donorplasmaproteinerne. De allergiske reaktioner forekommer hos 1 til 2 procent af blodtransfusioner. Patienter med tidligere allergier har en større tendens til at udvikle allergi efter blodtransfusion. Den allergiske recipient udvikler kløe, elveblødninger og lokal erytem, ​​og sjældent hjerte-uregelmæssig ustabilitet.

Mild allergiske reaktioner behandles med antihistaminer. Hvis modtageren udvikler alvorlige allergiske reaktioner, kan vaskede RBC'er transficeres til patienten. Man bør tage tilstrækkelig forsigtighed ved transfusion af blod til IgA-mangelfulde patienter. Anti-IgA-antistoffer i cirkulationen af ​​IgA-mangelfuld patient reagerer med IgA i det transfuserede blod og fører til udvikling af alvorlig allergi og anafylaksi.

Immunologiske mekanismer af blodtransfusionsreaktioner:

Modtagerantistofferne binder til donor-RBC-antigener og danner immunkomplekser. Immunkomplekserne aktiverer komplementsystemet og kininsystemet og resulterer i produktion af et antal cytokiner.

jeg. Aktivering af Hageman faktor (faktor Xlla) resulterer i aktivering af kininsystem. Aktivering af kininsystem resulterer i produktion af bradykinin, hvilket forårsager vasodilatation, øget vaskulær permeabilitet og hypotension.

ii. Immunkompleks aktivering af klassisk komplementvej fører til intravaskulær hæmolyse. C3a- og C5a-komplementkomponenterne dannet under komplementaktiveringsfrigivelse mastcelleinflammatoriske mediatorer.

iii. Hageman-faktor og fri erytrocytstroma (af de hæmolyserede RBC'er) aktiverer den egentlige koagulationscascade og resulterer i udvikling af dissemineret intravaskulær koagulering (DIC).

iv. Systemisk hypotension, vasokonstriktion af nyreskibe og DIC fører til nyresvigt.

Transfusionsassocieret Graft Versus Host Disease (TA-GVHD):

I en blodtransfusionspatient opstår TA-GVHD, hvis donorlymfocytterne inddrager knoglemarven fra modtageren og klonalt ekspanderer. I GVHD genkender donorlymfocytter modtagerens væv som fremmed og fremkalder immunresponser mod modtagerens væv. GVHD er karakteriseret ved feber, hududslæt, hepatitis og diarré. Donorlymfocytter angriber modtagerens knoglemarv og fører til signifikant aplasi. De fleste tilfælde af TA-GVH reagerer dårligt på behandlingen og resulterer i døden.

Følgende patienter risikerer at udvikle TA-GVHD:

jeg. Patienter transficeret med HLA-matchede blodplader.

ii. Nyfødte, der gennemgår udvekslingstransfusion.

iii. T-celle immundefekt patienter.

iv. Alvorligt immunsupprimerede patienter (på grund af medicin eller strålebehandling mv.).

v. Feber, der modtager intrauterin transfusioner.

Infektioner, der kan overføres gennem blodtransfusion:

Virus, bakterier og parasitter i donorblodet fører til blodtransfusionsinducerede infektioner i modtageren.

Derfor skal blodet, før brug, screenes for tilstedeværelsen af ​​mikrober eller antistoffer mod mikrober ved standardprøver:

jeg. Perifert blodsprøjt af donorblodet screenes for malariale parasitter.

ii. Donorblodet screenes for

a) Anti-HIV-1 og anti-HIV-2 ved ELISA

b) HIV p24 ved ELISA

c) anti-HCV ved hjælp af ELISA

d) Anti-HBc ved ELISA

e) HBsAg ved ELISA

f) Anti-HTLV-1 og anti-HTLV-2 ved ELISA

g) Antistoffer til Treponema pallidum (de bakterier, der forårsager syfilis).

Ca. 50 procent af bloddonorer er inficeret med cytomegalovirus (CMV). Hos immunkompromitterede patienter resulterer CMV-infektion i signifikant dødelighed og morbiditet. Hvis det er muligt, bør anti-CMV (bestemt ved ELISA) gives negativt blod til småfødte spædbørn og CMV-sero-negative gravide kvinder.

Andre mikroorganismer og parasitter, der kan overføres via blodtransfusion, er gram-positive bakterier, gramnegative bakterier, Babesis microti, Tryponosoma cruzi, Wucherireria bancrofti, Loa loa og andre filariale parasitter i blod.