Typer af immunrespons i organismeceller

Typer af immunrespons i organismeceller Antistof-medieret immunitet og Cell-medieret immunitet!

Den specifikke reaktivitet induceret i en vært ved en antigenstimulus er kendt som immunresponset.

Immunrespons er af to typer:

(i) Humoral immunitet eller antistof-medieret immunitet (AMI):

I mennesket er B-lymfocytter kendt for at være præprocesserede i leveren under mellemfødslivet og i knoglemarven under sent føtale liv og efter fødslen. Efter forbehandling overflytter B-lymfocytterne til lymfoidvævet i hele kroppen.

Som vi ved, producerer B-lymfocytter antistoffer, der regulerer humoral immunitet eller antistofmedieret immunitet. Antistofdannelse med B-celler stimuleres af hjælper-T-celler og hæmmes af suppressor-T-celler. Visse B-lymfocytter transformeres til plasmaceller, der producerer antistoffer med en hurtig hastighed.

Alle B-lymfocytter konverteres ikke til plasmaceller. En lille del af dem udviklede sig til "hukommelsesceller", som har en lang levetid og tjener til at genkende det samme antigen, når de introduceres efterfølgende. Antistoffer produceret af en enkelt antistofdannende celle eller klon og rettet mod en enkelt antigen determinant kaldes monoklonale antistoffer. Forskellige teorier er blevet fremført for at forklare antistofproduktion.

Klonal selektionsteori, som blev foreslået af Burnet i 1957, er mere almindeligt accepteret end andre teorier. Ifølge klonal selektionsteorien har alle immunoglobulinmolekylerne på en enkelt B-celle samme antigenspecificitet. Fremgangsmåden til fremstilling af monoklonale antistoffer (MCA) blev beskrevet af Kohler og Milstein i 1975.

Som beskrevet i antistoffet binder antigensbindingsstederne for antistoffet til de specifikke antigener i et lås- og nøglemønster, der danner et antigen-antistofkompleks.

(ii) Cellmedieret immunitet (CMI):

T-lymfocytter, efter deres oprindelse i knoglemarv, migrerer først til tymuskirtlen. Her deler de hurtigt og udvikler ekstrem mangfoldighed for at reagere mod forskellige specifikke antigener. Disse forskellige typer forarbejdede T-lymfocytter forlader nu thymus og ligesom B-lymfocytter migrerer til lymfoidvævet i hele kroppen.

Den cellemedierede immunitet er ansvaret for cytotoksiske T-celler (en undergruppe af T-celler) i stedet for B-celler og antistoffer. En aktiveret cytotoksisk T-celle er specifik for en målcelle, der er blevet inficeret, og dræber målcellen. Dette forhindrer afslutningen af ​​patogenens livscyklus, fordi det afhænger af en intakt værtscelle. Cytotoksiske T-celler dræber også kræftcellerne.

Den første beskrivelse af et CMI svar var observationen af ​​Jenner (1798). Immunresponset mod tuberkulin (proteinekstrakt af tubercle bacillus) blev observeret af Robert Koch i 1890. Derefter blev tuberkulinprøven en generel model eller et eksempel på forsinket overfølsomhed (DH). Udtrykket forsinket overfølsomhed refererer til udseendet af hudlæsion 48-72 timer efter administration af antigenet. Den cellulære basis for DH blev vist af Landsteiner og Chase (1942).

Biologisk aktive stoffer, der frigives af aktiverede T-lymfocytter, kaldes lymfokiner. De er regulatoriske proteiner, hvis hovedfunktion synes at være regulering af immunrespons og vækst og funktioner i celler i reticuloendotelialsystemet, fx makrofager, fagocytiske makrofager, som er til stede i foringer af bihuler og i retikulum af forskellige organer og væv (milt, lever lymfeknuder, knoglemarv bindevæv osv.)

CMI beskytter mod svampe, de fleste virus og intracellulære bakteriepatogener som M. leprae, M. tuberculosis og Salmonella og parasitter som Leishmania og Trypanosomas. Det deltager også i allograft afvisning, graft versus host reaktion forsinket overfølsomhed og visse autoimmune sygdomme. Det giver immunitet mod kræft.