Behandling af ventrikulær takykardi

Behandling af ventrikulær takykardi af Vijay Trehan!

Introduktion:

Bare fordi noget er der og kan behandles, bør ikke behandles. "Trang eller fristelse" til behandling (med lidt videnskabelig støtte til fordel) burde nu give måske til strategier med "behov" at behandle baseret på tilstrækkelige videnskabelige data. Den alderlige definition af ventrikulær takykardi (dvs. tre eller flere på hinanden følgende ventrikulære ektopiske impulser med en hastighed på 120 eller mere) er for bred til at planlægge styring af ventrikulær takykardi (VT) i dagens scenario af aggressive styringsstrategier.

For at risikere stratificere patienterne kan VT'en opdeles i ikke-vedvarende VT (> 6 impulser eller op til 29 sekunder) og vedvarende VT (> 30 sekunder). Ikke-vedvarende VT (NSVT), men med hæmodynamisk kompromis betragtes som en funktionel ækvivalent af vedvarende VT (SVT).

Afhængig af den kliniske delmængde kan to ekstremiteter af ledelsen være anvendelige. Hvor som i en lavrisikokandidat (dvs. langsom monomorf NSVT uden hæmynynamisk kompromis og strukturelt normal ild) vil en vågent forventning give mulighed for spontan ophør af VT i en højrisikokandidat (dvs. meget hurtig pleomorf SVT med hæmodynamisk SVT kompromis, angina, GHF og synkope med venstre ventrikulær dysfunktion) en hurtig DC-cardio-version kan være den eneste eller bedste måde at redde livet på.

Det vigtigste spørgsmål, hvorvidt det skal behandles eller ej, skal derfor meget omhyggeligt besvares i alle patiner under hensyntagen til forskellige risikofaktorer. Bortset fra beta-blokkere og måske amiodaron har intet anti-arytmisk lægemiddel definitivt forhindret pludselig hjertedød 9SCD) i kontrollerede undersøgelser, som regel behandler ikke asymptomatiske patienter med antiarytmiske lægemidler specielt NSVT med strukturelt normalt hjerte.

Imidlertid kan en NSVT med alvorlige symptomer som forbigående lyshårhed, nærsynkronisering eller åben synkronisering specielt med en underliggende hjertesygdom (fx kranspulsår eller kardiomyopati) og inducerbarhed i et elektrofysiologilaboratorium (EP Lab) muligvis kræve EP-guidet lægemiddelbehandling eller i lægemiddel ildfaste tilfælde endda en implanterbar implanterbar cardioverter defibrillator (ICD) implantation.

(A) Koronararteriesygdom (akut myokardieinfarkt, Ami):

(1) Første dag:

(a) hæmodynamisk stabil:

Lidocaine bolus (50-100 mg) efterfulgt af infusion (1-4 mg pr. Minut). Hvis VT ikke reagerer eller vender tilbage på Hdocaine infusion 0, 5 - I g bolus af procainamid i løbet af 5-10 minutter, efterfulgt af infusion (2-4 mg / minut) bør prøves.

Næste valgfri lægemiddel er berylliumtosylat, en bolus på 5 mg / kg over 15 minutter efterfulgt af infusion af 0, 5-2 mg / minut. Amiodaron bolus (150 mg over 10 minutter) efterfulgt af infusion (1 mg / minut i de første 6 timer og derefter 0, 5 mg / minut) kan prøves i stedet for beryllium. Quinidin kan producere hypotension. Sotalol er et godt alternativ.

(b) Hemodynamisk ustabil:

Hvis VT ikke reagerer på medicinsk behandling og eller er forbundet med hypotension angina, er kongestiv hjertesvigt (CHF) eller symptomer på cerebral hypoperfusion øjeblikkelig DC-kardioversion nødvendig. Synkroniseret chok med meget lav energi "(10 - 50 J) skal først prøves, efterfulgt af højere energichok, hvis ovenstående ikke fejler. "Thump Version" (Slår patientens brystvæg), kan til tider afbryde VT.

Mekanisk brystvæggestimulering fører til dannelse af en lavenergiestrøm, som kan stimulere ventriklen og fremkalde et for tidlig ventrikulært kompleks (PVC), som kan afbryde genindførselsvejen og afslutte VT.

Denne kendsgerning understreger vigtigheden af ​​udvælgelse af meget lav energi til DC-kardioversion i det mindste for det første chok. VT har vist sig at afslutte med endnu 1 joule, men som en usynkroniseret intervention, dump-version i sårbar periode kan accelerere VT eller muligvis fremkalde ventrikulær fibrillation (VF).

Efter kardioversion kan infusion af en antiarytmisk (normalt lidokain) kræves i mindst 24 timer, som kan stoppes efter 48 - 72 timer, da tilbagefald efter denne tid er usædvanlig. Langsigtet antiarytmisk behandling er normalt uberettiget.

Hyppig tilbagevendende episode af VT kan styres ved trans venøs (ventrikulær eller undertiden atriel) eller endog transkutan overdrive pacing, intra-cardiac pacing bly kan endda bruges til intern cardio-version.

Overdrivningspacing har en iboende risiko for underholdning, hvilket fremkalder acceleration af VT og i nogle tilfælde endog provokerer VF. Hvis VT'en gentages, selvom hyppig afbrydes inden for et minut eller deromkring af flere supra-ventrikulære slag, bør de bedre administreres farmakologisk. For at forhindre gentagelser skal du specielt søge efter og behandle følgende betingelser; hypotension, hypokalæmi, CHF, igangværende iskæmi, underliggende sinus bradykardi eller AV-blok.

(2) Første måned:

VT under konvalescens har mere alvorlige konsekvenser, især hos patienter med stor anteriorvæg MI. En rapport har citeret en dødelighed på 83 procent efter 7 måneder efter opfølgning på empirisk lægemiddelbehandling. Bedre udfald er blevet rapporteret hos patienter på EP-styret lægemiddelbehandling eller operation. Aktuatstyring har tilsvarende retningslinjer som nævnt for første dag VT.

(3) Ud over første måned:

VT ud over den konvalescerende fase af AMI er noget mindre alvorlig end den konvalescerende VT, men betragtes stadig som livstruende og kræver ledelse som for den konvalescerende fase VT. Venstre ventrikulært aneurysmrelateret VT er normalt langsommere (150-180 / mt) og hæmodynamisk godt tolereret, mens VT relateret til forbigående myokardisk iskæmi er hurtigere (over 200 per minut) polymorf eller sinusformet og ofte ustabil, både hæmodynamisk og elektrisk. Formålet med ledelsen ville være at enten komme tilbage til normal sinusrytme; NSR eller konvertere til en stabil VT eller degenerere til VF, der kan opsiges.

(B) Kronisk koronararteriesygdom:

Forebyggelse af gentagelser er generelt vanskeligere end at afslutte en akut episode. En vellykket styring af underliggende udfældningsfaktorer, fx iskæmi og hæmodynamisk status er meget vigtig.

Efter specifikke anti-arytmiske tilgange er tilgængelige for det ovennævnte formål:

(i) Farmakologisk styring:

Holter eller elektro fysiologisk (EP) guidet lægemiddelbehandling er bedre end empirisk terapi. Patienten bør oprindeligt holdes fri for antiarytmiske lægemidler inden EP-undersøgelse. Baseline EP-undersøgelse kan undgås hos patienter med venstre hovedstamkrononararteriesygdom.

På grund af lignende virkning vælges stofferne primært på grundlag af potentielle bivirkninger. Undgå disopyramid i prostataforstørrelse, fleccainid og disopyramid i LV dysfunktion, fleccainid og mordzin i post MI og procainamid til langvarig brug.

Narkotika kan også vælges på grund af deres positive egenskaber. For eksempel reducerer propranolol pludselig hjertedød. Selvom amiodaron er meget effektiv, er dets langsigtede anvendelse forbundet med signifikante bivirkninger. Når et enkelt lægemiddel fejler, hjælper en kombination af lægemidler med forskellige mekanismer ved lave doser med at bremse bivirkninger

(ii) Kirurgisk terapi:

Patienter med tidligere MI, som har hyppigt vedvarende monomorf VT, som sveder at reagere i EP-laboratoriet på antiarytmiske lægemidler, bør overvejes for antiarytmisk kirurgi specielt, hvis der er en diskret LV-aneurisme og af mulige kranspulsårslæsioner.

In-patienter uden diskret anenlysm, men med store dyskinetiske områder er MAP-styret antiarytmisk kirurgi meget nyttig. KORT-guidet operation kan betragtes som patienter uden animisme eller dyskinesi og endda patienter, der viser et godt respons på lægemiddelterapi, forudsat at patienten har en exceptionel god kirurgisk anatomi og kræver kirurgisk renaskularisering.

MAP-styrede kirurgiske indgreb omfatter resektion, cryoablation og per operativ radiofrekvensablation. Koronar arterie bypass grafting ovenfor (uden nogen af ​​de ovennævnte kirurgiske antiarkytmiske procedurer) kan være meget effektive primære behandling hos patienter, hvor tilbagevendende VT udfældes ved transiente iskæmiske episoder.

(iii) Kateterisering anvendes i dag primært som et supplement til ICD-terapi.

iv) ICD-terapi:

Dette er den mest lovende metode til behandling af tilbagevendende VT'er, og dets anvendelse er hurtigt udvidet i den seneste tid. Med de fremragende resultater i ICD-modtagere betragtes en fejl i ikke mere end et eller to lægemidler under EP-undersøgelsen generelt som en indikation for ICD. Back-up-pacingsystemet i ICD hjælper med at forebygge tilbagefald i bradykardieafhængige VT'er. Det er overflødigt at sige, at når narkotika fejler eller antiarytmisk kirurgi fejler, er ICD den eneste livreddende intervention, der er tilgængelig.

ICD'er i dag med faciliteter til sikkerhedskopiering, lav energiomdannelse, defibrillering ved takykardi pacing ved hjælp af programmerbare testterapi algoritmer, har udvidet deres anvendelse til patienter, der har reageret på narkotika og eller kirurgi specielt, når der er alvorlig LV-forskel der. ICD har en vigtig supplerende rolle i ovenstående indstilling.

(C) kardiomyopati:

(1) Fortyndet kardiomyopati (DCM):

(i) Farmakologisk terapi (empirisk eller EP-styret) har begrænset rolle, og det er ikke klart, at langtidsresultatet ændres ved lægemiddelterapi.

(ii) Kirurgisk terapi: Har næsten ingen rolle.

(iii) Kateterablation: VT i forbindelse med genindføring af bundbrancher kunne hærdes ved ablation af højre bundbranche.

iv) ICD: er den bedste metode til omgående at omdanne VT til sinusrytme i DCM. Langsigtet prognose hos disse patienter er dog primært dikteret af underliggende LV ejektionsfraktioner (EF).

Et stort antal patienter med DCM kan også opleve SCD på grund af bradyarytmi, asystol eller pulsfri elektrisk aktivitet, som ikke vil have gavn af nogen form for antiarytmisk behandling.

(2) Hypertrofisk kardiomyopati (HCM):

EP-test bør generelt undgås, da manglende evne til hurtigt at omdanne VT til NSR i stærkt hypertrofieret og obstrueret ventrikel kan have en alvorlig konsekvens. Den langsigtede effekt af farmakologisk terapi er tvivlsom.

Kirurgisk behandling og RF ablation har næsten ingen rolle i styringen af ​​tilbagevendende VT i HCM. Trenden i de seneste år har været igen i retning af ICD, selv om der ikke er tilstrækkelige langsigtede data til brug for ICD.

(D) Langt QT-syndrom:

(1) medfødt:

(i) Akut ledelse:

Intravenøse beta-blokkere, magnesium, lidokain og eller trans-venøs pacing er effektive. Klasse IA, muligvis nogle klasse IC og klasse III (amiodaron og sotalol) kan øge QTc og forværre VT og derfor bør undgås. Kaliumkanalåbnere er nye lægemidler, som er nyttige.

(ii) Langsvilkår Ledelse:

Betablokkere i maksimalt tolerable doser, som måske kombineres med et klasse IB-lægemiddel, bør gives i begyndelsen. Hvis ovennævnte ikke-hjerte-sympatiske denervering (venstre cervikale thoracale sympatiske ganglionektomi, der afbryder stellatganglionen og den første 3 eller 4 thoracale ganglion) er blevet anvendt. Det ovenfor også fejler en ICD bør gives.

(2) Erhvervet:

(i) Akut ledelse:

Intravenøst ​​magnesiumsulfat er ofte effektivt. (2 g IV bolus over 2 minutter efterfulgt af infusion af 2-20 mg / minut). Forsøg på at forkorte QT-intervallet med isoproterenol bør være forsigtighed, især hos patienter med CAD, da acceleration af puls kan have en skadelig effekt.

En af klasserne Ib-lægemidler (f.eks. Lidocaine) kan forsøges at forkorte QTc og tackle VT-patienter med underliggende CAD. Over kørsel atriel eller ventrikulær pacing er også nyttig, da det medfører hastighedsrelateret forkortelse i QT.

Det er meget vigtigt at undgå Ia, Ic og Class III-stoffer. Kaliumkanalaktiverende lægemidler (K ​​+ -kanalåbnere, f.eks. Pinacidil og cromakahm) er fremtidige lægemidler, som er effektive i både medfødte og erhvervede former for lang QT. Syndrom.

ii) Langsigtet ledelse:

Når den akutte situation er overstået, er fremlæggelsen af ​​elektrolyt og metabolske forstyrrelser fremover det eneste krav, og ingen langsigtet behandling anbefales.

(E) Specifikke, men mindre almindelige årsager til VT:

(1) arrytmogen højre ventrikulær dysplasi (ARVD); Isoleret RV Cardiomyopati:

RBBB-morfologi med perikardial T-inversion og ST-notering inVl-V2 under sinusrytme og LBBB-morfologi under VT er ECG-kendetegnene. Amiodaron og klasse IC-lægemidler er blevet foreslået. Kirurgi og RF ablation har næsten ingen sats. ICD er den mest effektive modalitet i behandlingen.

(2) gentagelsesmonomorfe VT:

Normalt godartet (NSVT <150 / mt) hos kvinder, der stammer fra højre ventrikulær udløbskanal (LBBB + Højreakseafvigelse). Vær kun opmærksom på underliggende strukturelle hjertesygdomme med signifikante symptomer (forstyrrende palpitiv lygthed, forudsynkronisering). Betablokkere og calciumblokkere er effektive i nogle tilfælde. Kateterablation er et godt alternativ med høj succesrate.

(3) dobbeltriktet VT:

Normalt på grund af digitalis overskud i ældre periode, og har en dårlig prognose. Behandle med lidokain, phenytoin, kalium og b-blokkere. Undgå DC cardio-version.

(4) Bundle Branch Re-Entrant VT:

LBBB morfologi VT (med frontalplan QRS akse omkring +30 grader) normalt i DCM. Har en høj succesrate med RF ablation af RBBB.

(5) VT efter hjertekirurgi for hjertesygdomme:

Forekommer hovedsagelig efter operation for TOF og TGA. Arrytmierne er potentielt dødelige og kræver aggressiv behandling af stoffer, resektion, kateterablation eller ICD-implantation i udvalgte tilfælde.

(6) Mitralventil Prolapse:

Da prognosen for de fleste patienter er god tærskel for intervention bør være høj.

(7) Venstre Septal VT (fascikulær takykardi):

RBBB + højre akse afvigende morfologi VT reagerer hurtigt til verapamil eller; diltiazem. En høj succesrate er blevet rapporteret med RF ablation af posterior LV Septum.

(8) Brugoda syndrom:

RBBB med vedvarende ST-forhøjelse i fremre perikardhoved og pludselig hjertedød er en forholdsvis ny enhed. ICD synes at være den eneste effektive modalitet af behandlingen.

(9) Polymorf (Pleomorphic) VT med normal eller relativt kort QTc:

Behandle som enhver anden VT. Der er ikke behov for at undgå klasse Ia, Ic og Class III stoffer.