Hypertensive lidelser under graviditet
Hypertensive lidelser i graviditeten af Atul Luthra!
Introduktion:
Højt blodtryk hos en gravid kvinde udgør et spændende og vanskeligt klinisk problem. Flere egenskaber gør hypertension i graviditeten en ejendommelig sygdom. Først og fremmest er det ikke en enkelt klinisk enhed, men faktisk en heterogen gruppe af individuelle sygdomme, der har hypertension som en fælles funktion, for det andet er sygdommens indtræden i graviditeten mest uforudsigelig, og dens sværhedsgrad er meget variabel, lige fra mild til livsfarlig truende. Ofte præsenterer det sig som en kompleks multisystem sygdom enhed.
For det tredje fortæller hypertension under graviditet omhyggelig ledelse, da der er to liv på spil - den gravide mor og hendes ufødte barn. Obstetiker skal ofte involvere lægen, anæstesologen og senere endda børnelægen i patientens bedste interesse. Endelig er der af åbenlyse grunde begrænsninger af detaljerede invasive undersøgelser og anvendelse af kraftige mediationer, hvilket kan skade fosteret.
Definition:
Hypertension under graviditet defineres som en blodtryksværdi på mere end 130 mm Hg systolisk og 85 mm Hg diastolisk i anden trimester eller mere end 140 mm Hg systolisk og 90 mm diastolisk ved sigt. Alternativt er en stigning i systolisk værdi større end 25 mm eller en stigning i diastolisk værdi større end 15 min. Over en tidligere blodtrykslæsning før befrugtning eller i første trimester også mærket som hypertension af graviditeten.
forekomst:
På grund af manglende præcise statistiske data i vores land er den præcise forekomst af hypertension under graviditet ikke kendt. Ikke desto mindre anslås det at komplicere 10 til 15 procent af alle graviditeter. Hypertension under graviditeten tegner sig væsentligt for op til 25 procent af lavfødte vægtbørn og endda fostrets spild. Det er klart, at hypertension er en af de mest almindelige årsager til lægehjælp i obstetrik.
Klassifikation:
Hypertension i graviditet er ikke en enkelt klinisk enhed, men en heterogen gruppe af individuelle lidelser.
For nemheds skyld er hypertension under graviditet klassificeret i 4 brede kategorier som følger:
en. Toxemia af graviditet - præeklampsi eller eclampsia
b. Kronisk hypertension Foregående graviditet - Væsentlig eller sekundær
c. Kronisk hypertension med overlejret toxæmi
d. Sen eller forbigående svangerskabshypertension
CVS ændringer i graviditet:
Inden vi går videre til diskussionen af disse individuelle situationer, ville det være relevant at gennemgå de fysiologiske kardiovaskulære ændringer i normal graviditet og se, hvordan de adskiller sig fra det, der sker i toxemisk graviditet. For at imødekomme den ekstra efterspørgsel, der er lagt på moderens kredsløbssystem, forårsager graviditeten en 30-40 procent stigning i hjerteproduktion (CO), den såkaldte tilstand af fysiologisk hypervolemi.
Samtidig er der et kraftigt fald i perifer vaskulær resistens (PVR), og blodtrykket som følge af stigning i niveauet af vasodilatation over tromboxanafhængig vasokonstriktion er således designet til at sikre tilstrækkelighed af uteroplacental perfusion. Også den glomerulære filtreringshastighed (GFR) og renalblodstrømmen (RBF) stiger med ca. 40 procent, tilstanden af hyperfiltrering.
Invasion af trophoblast i livmodermometomet gør spiralarterierne til at miste deres muskelkappe og undergå en 4 til 6 gange stigning i diameteren. Dette gør dem ikke reaktive over for vasopressor stimuli og fører til en forbedret placenta flow.
Ved toksisk graviditet øges hjerteproduktionen (CO) som sædvanlig, men der er en unormal stigning i perifer vaskulær resistens (PVR), der fører til forhøjet blodtryk. Dette skyldes en ubalance mellem prostacyclin og thromboxan med dominans af tromboxanafhængig vasokonstriktion. Vedvarende vasokonstriktion nedsætter i sin tur utero-placental perfusion. Thromboxan-dominans øger også trombocytaggregation og aktiverer koaguleringskaskaden. GFR og RBF aftager til ikke-gravid niveau.
Unormal invasion af trofoblastisk i livmodermyometrium tillader spiralarterier at beholde deres muskelcoat uden nogen stigning i deres kaliber. De forbliver følgelig lydhøre over for vasopressor stimuli, hvilket resulterer i en reduceret placentastrøm.
Ikke-toksemisk hypertension:
Udbruddet af hypertension i graviditeten er mest uforudsigelige, og dets sværhedsgrad er mest variabel. Før vi går videre til toxæmi af graviditet, så lad os tage et kig på de andre undertyper en efter en.
A) Kronisk hypertension Predating Graviditet:
Når hypertension eksisterer lige før graviditetens begyndelse, er det oftest vigtigt hypertension. Lejlighedsvis er hypertension sekundær til en tilstand som kronisk glomerulonephritis, nyrearterie stenose, Cushings syndrom eller endda aorta coarctation.
Prognosen for sådanne patienter afhænger i vid udstrækning af graden af endorganskader forårsaget af hypertension før befrugtning. Hvis målorganets status er tilfredsstillende, fungerer de fleste af disse patienter godt. Hvis der findes forudgående venstre ventrikulær hypertrofi, hypertensive retinopati eller nefropati, er graviditet forbundet med høj morbiditet og jævn dødelighed.
B) Kronisk hypertension med overlejret toksæmi:
Prototypen af denne klasse af patienter er en multiparøs kvinde over 30 år, der har hypertension i flere år. Sådanne patienter udvikler ofte accelereret hypertension i sidste trimester med tung proteinuri, oligurisk nyresvigt, kongestivt hjertesvigt og avanceret retinopati. Dette er den højrisiko-subtype af hypertension i graviditeten.
C) Sen forbigående svangerskabshypertension:
Hos nogle patienter udvikler hypertension de novo i sen graviditet uden andre symptomer eller tegn på toxæmi. Dette kaldes for sen svangerskabshypertension eller graviditetsinduceret hypertension. Karakteristisk, normaliserer BP hurtigt hurtigt efter partum for at gå op i efterfølgende graviditeter. Det menes også, at sådanne kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle fast essentiel hypertension senere i livet.
Graviditetstoksicitet:
Kardinale tegn på toxæmi af graviditet er hypertension, proteinuri og ødem med højt blodtryk som den mest fremtrædende manifestation. Hypertension opstår på grund af en prostacyclin-tromboxan-ubalance med dominans af vasokonstriktion. Blodtrykket overstiger typisk 140/90 mm Hg ved mere end 20 ugers svangerskab, undtagen i tilfælde af hydatidiform mol, hvor en sådan læsning foregår 20 uger.
Proteinuri betragtes som signifikant, hvis den overskrider plus en på dipstick test eller 300 mg om 24 timer, forudsat at urinvejsinfektion udelukkes, og der findes ingen eksisterende nefropati. Ødem og vægtøgning er upålidelige kriterier, da de er variable, subjektive og ofte fysiologiske. Toxæmi af graviditet i fravær af tegn på neuronal excitabilitet betegnes præ-eclampsia.
Ved svær toxæmi under graviditet overstiger blodtrykket en værdi på 170/110 mm Hg, og proteinuri overstiger plus to på dipstangsprøvning. Vægtstigning overstiger 2 pund pr. Uge Der er symptomer på neuronal excitabilitet som hovedpine, synsforstyrrelser (blinkende lys eller pletter før øjne, epigastrisk smerte og opkastning.
Ved neurologisk undersøgelse fremkaldes hyperrefleksi eller klonus, og fundoskopi afslører avancerede retinopatiske ændringer (ekssudater og blødninger). Kvinder med disse resultater siges at have forestående eclampsia. Betegnelsen eclampsia refererer til graviditets toxæmi med konvulsioner.
Predisponerende faktorer i toxæmi:
Flere moder- og fosterfaktorer prædisponerer gravide kvinder for at udvikle toxæmi. Moderfaktorer omfatter en personlig eller familiehistorie af toksæmi og andre kliniske tilstande, der er kendetegnet ved vaskulær sygdom. Fosterfaktorer er de tilstande, hvor der er overskud af trofoblastisk væv. De forskellige maternale og fostrets predisponerende faktorer klassificeres som følger:
maternal:
en. Ekstremer af moderens livstid
b. Nulliparitet og Primigvidviditet
c. Kort seksuel samliv
d. Familiehistorie af toxæmi
e. Toxemia i tidligere graviditeter
f. Langvarig hypertension
g. Diabetes med vasulopati
h. Kronisk nefropati
Føtal:
en. Flere fostre
b. hydatidiform mol
c. Foster hydrops
Komplikationer af toxæmi:
Toxæmi af graviditet påvirker både mødre og føtal. Maternale komplikationer er direkte forårsaget af vasokonstriktion og hypertension og indirekte ved forbedret blodpladeaggregering og aktivering af koagulationskaskaden. Fosterskomplikationer af toxæmi medieres af en utilstrækkelig udero-placental perfusion. Komplikationerne af toxemia graviditet kan klassificeres som følger;
maternal:
en. CNS: konvulsioner, hypertensive encefalopati, cerebral blødning og retinopati
b. CVS: hjertesvigt og aorta dissektion
c. Metabolisk: Nyresvigt (ARF), hepatinsvigt (HELLP) og forbrugscoagulopati (DIVC)
Føtal:
en. Intra uterin vækst retardation (IUGR)
b. Føtal spild (IUD)
c. Abruptio placentae
Ved fødslen:
en. Neonatal asfyxi
b. For tidlig levering
Undersøgelser i toxæmi:
På grund af de klassiske tegn på hypertension, proteinuri og ødem med eller uden tegn på neuronal excitabilitet og diffus vaskulopati, er diagnosen toxæmi af graviditeten ret ret fremad. Ikke desto mindre er der en række undersøgelser til rådighed for ikke alene at overvåge komplikationer, men også at vurdere prognosen.
En liste over undersøgelser sammen med deres betydning følger:
Hæmatologi:
en. Hb og PCV, for anæmi og hæmavilution på grund af hypervolemi eller for hæmolyse.
b. Blodplader og fibrin nedbrydningsprodukter (FDP'er) til konsumptionskoagulopati og HELLP-syndrom
Biokemi:
en. Urinstof, kreatinin og urinsyre til overvågning af nyrefunktionen
b. AST / ALT, til overvågning af leverfunktion
sonography:
en. B / M-tilstand, til føtal størrelse, væskevolumen og hjerteaktivitet
b. Doppler, til fødselsblodstrøm
Forvaltning af toxæmi:
Formålet med toxemia management er:
1. Beskyttelse af moderen mod hypertensive og metaboliske komplikationer med fortsat graviditet, indtil sikker levering er mulig.
2. Fødsel af et sundhedsbarn på en optimal tid, ved den sikreste metode og i en tilstand for at overleve den tidlige nyfødte periode.
3. Fuldstændig restaurering af moderens sundhed uden uhensigtsmæssig brug af lægemidler i tredje etape og efterforsøg.
Principperne for vellykket behandling af toksæmi er:
1. Tidlig diagnose og gennem vurdering
2. Tidlig optagelse og tæt overvågning.
3. Tidlig levering, der er optimalt tidsbestemt.
Forventende behandling og overvågning:
Alle gravide kvinder viste sig for at være hypertensive i andet trimester bør gennemgå en førtidskontrol hver anden uge i måned 7, måned 8 og hver uge i måned 9. Blodtryk, legemsvægt og urinalbuminværdi bør registreres omhyggeligt og kortlægges. Den hæmatologiske og biokemiske profil skal udføres indledningsvis månedligt og efter 2 uger, hvis den findes unormal. Ultrasonografi og vaskulær Doppler bør gentages mindst en gang om måneden eller endog hver anden dag, hvis der er konstateret alvorlig IUGR.
Protokol under hospitalisering:
Enhver patient af toksæmi med et blodtryk på over 170/110 mm Hg, med eller uden tegn på neuronal hyper-excitabilitet, skal straks indlægges på hospitalet.
Protokollen for konstant overvågning under optagelse skal være:
en. Blodtryk og fostrets bevægelse chartre 4 timers
b. Kropsvægt og urinalbumin dagligt
c. Vigil for tegn på neuronal excitabilitet og dekompensering i afdelingerne to gange dagligt.
d. Evaluering af lever / nyrefunktion og koagulopati på alternative dage og endda dagligt hvis unormale.
Leveringstidspunkt:
En fremskyndet, men optimalt tidsbestemt leverance er den mest effektive behandling af graviditetstoksicitet og den eneste kendte kur. Hvis svangerskabet overstiger 34 uger, er fosteret modent, og god nyfødtbehandling er mulig, øjeblikkelig induktion af arbejde kan udføres. Hvis hypertension accelereres, og der er forestående eclampsi, angives akut levering uanset graviditetsalder og føtale modenhed. Hvis toksæmi er mild og fosteret er umoden, kan man købe nogle få uger i utero for at forbedre føtale modenhed og chancerne for overlevelse.
Hvile kost og narkotika
De mest afgørende råd i håndtering af toxæmi af graviditet er bed-rest. Ofte foreslås den venstre laterale liggende stilling i troen på, at den forbedrer utero-placental perfusion. En mild beroligende middel kan være passende, hvis der er forbundet angst.
En kost rig på calcium i form af mejeriprodukter, æg og kød er nyttigt. Nogle antyder, at fiskeolier, på grund af deres vasodilatoriske og anti-blodplade aggregeringsegenskaber, er yderst nyttige. Antihypertensive midler beskytter ikke blot moderen mod de syge virkninger af højt blodtryk, men også ved at forsinke udviklingen af toxæmi, bidrage til at opnå værdifuld tid mod føtale modenhed. Den formodede rolle blodplader og prostaglandiner i patogenesen af toxæmi er begrundelsen for brugen af lave doser af aspirin under graviditet.
Foretrukne antihypertensive stoffer:
Antihypertensive midler forhindrer heller ikke indtræden eller fremskridt af proteinuri i toxæmi, og de forbedrer heller ikke blodstrømmen i blodet. Ikke desto mindre beskytter de moderen mod hypertensive komplikationer og køber værdifuld tid mod bedre føtale modenhed og overlevelse. En ordentlig forståelse af graviditetens hemodynamik og toxemis patofysiologi hjælper med at designe rationelle terapeutiske metoder til effektiv blodtrykskontrol.
Derudover skal der tages behørigt hensyn til potentielle bivirkninger af antihypertensive midler på føtalvelvelse. Da forhøjet perifer vaskulær resistens er den overvejende abnormitet i hypertension af graviditeten, er vasodilatorer foretrukne lægemidler i dets ledelse.
(a) Metyl Dopa er et centralt virkende lægemiddel, der har modstået testen af tid i behandlingen af graviditetshypertension. Det har ubestridelig effektivitet og dokumenteret sikkerhed med begrænsning af langsom indledning af handling.
Bivirkninger omfatter lethargi og døsighed. Methyl-dopa engang forårsager en falsk-positiv Coombs test, som forstyrrer blodkors-matchning. Dosis varierer fra 250 til 500 mg givet tre gange om dagen.
(b) Hydralazin er en perifer virkende vasodilator, som er yderst effektiv til at sænke blodtrykket. Hydralazin er ligesom methyl-dopa et populært og tidskærmet stof uden føtal toksicitet, men hurtig begyndelse af handling. Bivirkninger omfatter hovedpine, rødme, palpitation og ødem, som nogle gange er uacceptable for patienterne. Målet er 25 mg givet 4 til 6 time.
c) nifedipin; vedvarende frigivelse nifedipin er en calciumkanalblokerer med en fremherskende vasodilatorisk virkning. Nifedipin er effektiv i alle hypertensionsklasser, og højere blodtryk er større, er faldet.
Vasodilatoriske bivirkninger som hovedpine og rødme forekommer som hos hydralazin. Ved at hæmme calcium tilstrømning i myometrium kan det hæmme livmoderkontraktioner. Den sædvanlige dosis er 10 til 20 mg givet en eller to gange om dagen.
Tvivlsomme antihypertensive stoffer:
Visse antihypertensiva midler har tvivlsom effekt og / eller sikkerhed ved behandling af hypertension under graviditet.
Lad os få et kort kig på dem:
en. Betablokkere har en forlænget halveringstid og flad dosis-respons kurve, hvilket gør dem uegnede til at styre det ustabile blodtryk af graviditeten. Desuden forårsager betablokkere føtale bradykardi, hypoglykæmi og vækstretardering.
b. Alfa-blokkere er potente vasodilatorer, da de inhiberer a-receptor-medieret vasokonstriktion. De har tendens til at forårsage dyb og langvarig hypotension, hvilket kan fremkalde svær placentainsufficiens og fosterskader.
c. Diuretika; der er en fristelse til at ordinere diuretika i nærvær af hypertension og ødem, men de bør holdes tilbage. Diuretika kontraherer plasmavolumenet, reducerer perfusion af utero-placenta og aktiverer renin-angiotensinsystemet, som er kontraproduktivt ved hypertension af graviditeten.
d. ACE-hæmmere; Inhibitorer af angiotensinomdannende enzym og den nyere klasse af angiotensinreceptorantagonister (losartan) er ABSOLUT KONTRAINDIKERET i behandling af hypertension under graviditet af enhver ætiologi.
Uopsættelig blodtrykskontrol:
Hvis det diastoliske tryk overstiger 110 mm Hg, især i nærvær af hyperrefleksi, hovedpine og synsforstyrrelser, konvulsioner, encefalopati eller papilledem, skal den sænkes aggressivt ved en af følgende metoder:
en. Sublingual Nifedipin; Nifedipin kan gives ved sublingual rute ved at klemme en 5 eller 10 mg blød gelatinekapsel under tungen. Begyndelsen af handling tager 10 til 15 minutter, og det kan gentages hver 4 til 6 timer afhængigt af kravet.
b. Oral klonidin; Clonidin er et mundtligt sympatolytisk lægemiddel med en hurtig indsats inden for 30 til 60 minutter. Dosis er O.lmg givet oralt og gentaget 1 til 2 timer. Da clonidin forårsager sedation, bør det undgås i nærvær af encefalopati. En anden risiko for clonidinbehandling er rebound hypertension.
c. Nitroglycerin infusion; Parenteral nitroglycerin er indiceret, hvis hypertension opretholdes, og der er forbundet lungeødem. Nitroglycerininfusion kræver nøje overvågning.
d. Nitroprusside infusion; Nitroprussid må kun anvendes i ekstreme situationer, da infusionen kræver nøje overvågning, og der er risiko for cyanid toksicitet
Intravenøs metoprolol:
Metoprolol kan indgives intravenøst, hvis der er ekstrem takykardi på grund af angst, tyrotoksikose eller alvorlig anæmi, i mangel af kongestiv hjertesvigt.
Intravenøs frusemid:
Frusemid gives kun intravenøst i disse situationer, hvis der er lungeødem eller oligurisk nyresvigt. Det har også og empirisk rolle som en cerebral decongestant i hypertensive encefalopati. Under akut blodtrykskontrol i nødsituationer er det umagen værd at starte et oralt antihypertensive middel til blød blodtrykskontrol i de følgende dage.
Lavdosisaspirin:
Der er et voksende bevismateriale, hvilket tyder på, at lavdosis aspirin kan forhindre eclampsia, og dette er et spændende fremskridt i toxemia-styringen. Baggrunden for dens anvendelse er, at tromboxan-prostacychn-ubalance er impliceret i patofysiologien af toxæmi, og lavdosis af aspirin hæmmer blodplade-tromboxansyntese pre-systemisk, inden prostacyclin syntese hæmmes.
Collaborative lavdosisaspirinstudien i graviditet (CLASP) har vist beskeden fordel i visse undergrupper af patienter med 75 mg aspirin pr. Dag givet fra 12 til 16 uger og fremefter. Men som med enhver ny terapi er der bekymringer med hensyn til sikkerhed med en teoretisk risiko for teratogenese, blødning, for tidlig duktil lukning og Reye's syndrom. De uløste problemer omfatter patientvalg, dosis og tidspunkt for indledning og behandlingens varighed.
Selv om der er en fristelse til at anvende aspirin i små doser i vid udstrækning, anbefales det kun til brug i følgende undergrupper af patienter:
1. Kronisk hypertension i første trimester
2. Diabetes mellitus med diffus vaskulopati
3. SLE med positive anti-kardiolipin antistoffer
4. stærk historie af tilbagevendende toxæmi
glukokortikoider:
En fremskyndet levering er den eneste kendte kur mod toxæmi under graviditet, hvis der er accelereret hypertension og forestående toxæmi, er akut levering indiceret uanset graviditetsalder og føtale modenhed. Men i mild toxæmi, når fosteret er umoden, er det værd at købe nogle få uger i utero for at forbedre føtale modenhed og chancerne for neonatal overlevelse. Det er i denne sidste situation, at glukokortikoider administreres i troen på, at de vil forbedre føtal lungemodning.
Antikonvulsiv behandling:
Hovedstøtten til eclampsia-styring er antikonvulsiv medicin. På trods af tilgængeligheden af et bredt udvalg af antiepileptiske lægemidler anses kun to for egnede i eclampsia, nemlig diazepam og phenytoin. Barbituraterne, phenothiazinerne, paraldehydet og opiaterne forårsager for meget føtal og moderens respirationsdepression og undgås derfor bedst. Til behandling af eclamptiske krampe administreres diazepam i en dosis på 10 til 40 mg som en langsom intravenøs bolus. Dette efterfølges af vedvarende hyperrefleksi i moderen.
Diazepam har en forudsigelig antikonvulsiv virkning med relativt mindre dyb sedering. Ikke desto mindre bør børnelægen informeres om denne form for behandling, da han kan forvente en lav Apgar-score og et begivenhedsfuldt børnepasningsophold.
Phenytoinnatrium gives i en indladningsdosis på 300 mg til 600 mg intravenøst efterfulgt af 100 mg hver 6 time for ikke at overstige 1000 mg om 24 timer. Dette fortsættes indtil mindst 24 timer er gået siden sidste tilpasning eller levering. Nogle foretrækker endog at give phenytoin 300 til 400 m om dagen til profylakse mod anfald, hvis eclampsia er nært forestående.
Magnesiumsulfat kan indgives i en dosis på 5 gram intravenøst som en 10 procent opløsning i 15 til 20 minutter. Dette efterfølges af 1 gram pr. Time som en 24 gram pr. Liter infusion. Magnesiumsulfat har et smalt terapeutisk vindue og bør stoppes, så snart der er hyporefleksi eller respirationsfrekvensen falder til 12 per minut.
Sjældent skal en anæstesist for at bekæmpe narkotika-ildfaste krampe være involveret til at give en generel bedøvelse og sætte patienten på kunstig ventilationsbærer.
Cerebrale decongestants som mannitol, frusemid og steroider har kun en empirisk rolle i behandlingen af eclamptic krampe.
Post-Partum Management:
Et af de vigtigste mål for toxemia management er fuldstændig restaurering af moderens sundhed. Da levering er en effektiv kur, løser de fleste toksemiske manifestationer hurtigt i de næste 48 timer. Post-partum-eclampsia, der udvikler de novo 1-10 dage efter fødslen, er sjælden. Alle terapeutiske indgreb, der påbegyndes før eller under fødslen, skal fortsætte i mindst 48 timer efter fødslen.
Alle patienter skal revurderes senest 2 uger efter fødslen. Typisk hæmmer hypertensionen af toxæmi eller forbigående svangerskabshypertension ved denne tid. Hvis hypertension fortsætter ud over denne periode, er det tegn på kronisk vaskulær sygdom og væsentlig eller sekundær hypertension. Nu er det tid til at gå ind for detaljerede radiologiske og invasive undersøgelser. Man må også være opmærksom på den mulige udvikling af nyresvigt efter fødslen.
