Nuværende begreber i behandling af hjertesvigt

Nuværende begreber i behandling af hjertesvigt af Madhur Yadav, Rajeev Bansal!

Læs denne artikel for at lære om de nuværende begreber i håndtering af hjertesvigt. Hjertesvigt er et klinisk syndrom, hvor hjertet ikke er i stand til at pumpe tilstrækkeligt blod til at opfylde kroppens metaboliske behov ved normalt påfyldningstryk, forudsat at venet tilbage til hjertet er normalt.

Indledning og definition:

Hjertesvigt er et klinisk syndrom, hvor hjertet ikke er i stand til at pumpe tilstrækkeligt blod til at opfylde kroppens metaboliske behov ved normalt påfyldningstryk, forudsat at venet tilbage til hjertet er normalt. Systolisk venstre ventrikulær (LV) dysfunktionssvigt eksisterer, når udstødningsfraktion (EF) er mindre end 45 procent. Det er normalt forbundet med en kompenserende stigning i diastolisk volumen, uanset om symptomer eller funktionsbegrænsninger er til stede.

Isoleret diastolisk ventrikulær dysfunktionsfejl er til stede, når hjertet ikke kan slappe af ordentligt under diastolen og kan skyldes en fortykket (hypertrofieret) ventrikulærvæg, infiltrativ kardiomyopati eller takykardi. Kongestiv hjertesvigt (CHF) angiver et syndrom med komplekse og variable symptomer og tegn, herunder dyspnø, forøget træthed, tachypnea, takykardi, pulmonale crepitationer, kardiomegali, ventrikulær galop og perifert ødem.

Hvorfor skal vi behandle hjertesvigt?

Hjerteinsufficiens er en almindelig betingelse, der berører 4, 8 millioner mennesker i USA, hvor der udvikles 400.000 - 700.000 nye tilfælde hvert år. Ca. 1, 5-2, 0 procent af befolkningen har hjertesvigt, og prævalensen stiger til 6-10 procent hos patienter i alderen 65 år eller derover.

Tyve millioner patienter har en asymptomatisk svækkelse af hjertefunktionen og forventes at udvikle symptomer på hjertesvigt i de næste 1-5 år. Hjertesvigt er den eneste store kardiovaskulære lidelse, der stiger i forekomst og forekomst. På trods af den øgede årvågenhed i patientens pleje bliver en tredjedel af patienterne indlagt på hjerteinsufficiens genindleveret inden for 90 dage.

Næsten 250.000 patienter dør som følge (direkte eller indirekte) af hjertesvigt hvert år. Antallet af dødsfald som følge af hjertesvigt er steget 6 gange i løbet af de sidste 40 år. Risikoen for død er 5-10 procent årligt hos patienter med milde symptomer og øges til 30-40 procent årligt hos patienter med avanceret sygdom. Omkostningerne ved indlæggelse af hjertesvigt er dobbelt så meget for alle former for kræft.

Mekanisme for hjertesvigt:

Det er vigtigt at bemærke, at patient-symptomer er relateret til CHF, hvor patientoverlevelse er relateret til progressiv forringelse af fejlagtigt myokardium. For manglende opfyldelse ville der være en pumpe dysfunktion eller myokardie dysfunktion.

Den oprindelige fornærmelse til hjertet (iskæmisk skade) fører til efterfølgende ændringer, i LV's geometri, og denne proces er kendt som ventrikulær remodeling (VR), som er progressiv og fører i sidste ende til ventrikulær dysfunktion og svigt. Mulige mekanismer, hvor overbelastning forårsager progressiv forringelse af hjerte er beskrevet i figur 1.

Ordningen med begivenheder, der fører til udvikling af symptomer ved kongestiv hjertesvigt er skitseret i figur 2.

Kompenserende mekanismer i hjertesvigt kan diskuteres med hensyn til:

en. Autonome nervesystem

b. nyrer

c. Endothelin-1

d. Argininvasopressin

e. Atrielt og hjernen neuropeptid

f. prostaglandiner

g. Perifer oxygen levering

h. Anaerob metabolisme

Evaluering af patient:

De vigtigste mål er: -

(a) At identificere arten og sværhedsgraden af ​​hjerteabnormalitet.

(b) At karakterisere karakteren og sværhedsgraden af ​​patientens funktionelle begrænsning

(c) At vurdere tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​væskeretention

Nature & Severity of Cardiac Abnormality:

en. En komplet historie og fysisk undersøgelse er påkrævet.

b. 2-dimensional Doppler Echo; dette hjælper med at afgøre, om primær abnormitet er perikardiel, myokardiel eller endokardiel, og hvis myokardial er primært systolisk eller diastolisk.

c. Det viser også kvantitativ vurdering af dimensioner geometri, tykkelse og regional væg bevægelse abnormitet af højre, venstre ventrikel samt kvantitativ udvikling af perikardial, ventrikulær og vaskulær struktur.

d. Andre afprøvninger er

(a) Radionuklidventrikulografi

(b) Røntgenbryst (hjerteforstørrelse, lungestop, indbygget lungesygdom).

(c) Et 12-bly-EKG (Forkortet myokardieinfarkt, venstre ventrikulær hypertrofi, diffus myokardie sygdom eller hjerteskader).

(d) Koronararterteriografi (læsioner og omfang af koronararterieobstruktion).

(e) Positron emission tomografi (studier af myocardial levedygtighed)

(£) Myokardbiopsi (Kun midler til bekræftelse af en inflammatorisk eller infiltrativ lidelse)

Natur og alvorlighed af funktionsbegrænsning:

Patienter med hjerteinsufficiens oplever typisk dyspnø eller træthed (eller begge) i anstrengelsesniveauer, som tolereres godt hos dem uden hjertesvigt. Sværhedsgraden af ​​symptomer er målt efter skala indført af New York Heart Association (NYHA).

Patienterne er tildelt 1 til 4 funktionelle klasser afhængigt af graden af ​​indsats; nødvendig for at fremkalde symptomer på hjertesvigt.

Klasse I: Symptomer ved usædvanlig udendørs aktivitet

Klasse II: Symptomer ved almindelig aktivitet

Klasse III: Symptomer ved indendørs aktivitet

Klasse IV: Symptomer i ro.

Tilstedeværelse og alvorlighed af væskeretention:

Patienten undersøges for sin kropsvægt, og evalueringen foretages for graden af ​​jugular venøs distension (dens reaktion på abdominal kompression) forekomsten af ​​organisk overbelastning (især i lunger og lever) og størrelsen af ​​perifert ødem i benene, underlivet og bevaret område. Denne vurdering spiller en afgørende rolle for at bestemme behovet for diuretisk terapi. Patienter bør kun betragtes som tilstrækkeligt behandlede, når alt er gjort for at forbedre deres kliniske status og stabilisere deres underliggende sygdom.

Andre fysiologiske abnormiteter:

Patienter med hjertesvigt manifesterer en række hæmodynamiske, neuro-humorale og elektrofysiologiske abnormiteter, der kan afsløres ved specialiseret test. Højre hjerte kateterisering kan vise en lav hjerteudgang og forhøjede højre og venstre ventrikulære påfyldningstryk.

Analyser af blodprøver kan vise øgede niveauer af både vasokonstrictor- og vasodilatorhormonale faktorer, herunder norepinephrin, renin og angiotensin, vasopressin mv. Ambulatorisk elektrokardiografisk overvågning kan vise hyppig og kompleks atriel og; ventrikulære arrhythmias. Invasiv elektrokardiografisk afprøvning kan afsløre alvorlige rytmeforstyrrelser efter elektrisk stimulering.

Forebyggelse af hjertesvigt:

Dette kan gøres ved at forhindre den oprindelige skade, dens fortsatte fremgang og forebygge forringelse af postskader.

Forebyggelse af indledende skade:

Interventioner, der reducerer sandsynligheden for den oprindelige hjerteskade, dvs. at risikokarakterer for risikokontrol (hypertension, hyperlipidæmi og rygning) kan reducere risikoen for hjertesvigt og død.

Forebyggelse af yderligere skade:

Hos patienter med akut myokardieinfarkt kan brugen af ​​reperfusionsstrategi (trombolyse eller angioplastik) og en neurohormonal antagonist (ACEI og / eller beta-blokker) reducere dødeligheden, især hos patienter med tidligere myokardiebeskadigelse.

Forebyggelse af efterfølgende skadeforværring:

Hos patienter med venstre ventrikulær dysfunktion efter en nylig eller ekstern skade kan brugen af ​​en neurohumoral antagonist (ACEI eller Beta Blockers) reducere risikoen for død og udvikling af hjertesvigt. Kombineret neurohumoral blokade (ACEI & Beta Blockers) kan producere komplementære fordele.

Behandling:

Generelle foranstaltninger til behandling af hjertesvigt:

(i) Foranstaltninger til reduktion af risikoen for ny hjerteskade:

(a) Livsstilsmodifikationer, der omfatter, ophør af rygning, vægttab i overvægtige patient.

(b) Kontrol af hypertension, hyperlipidæmi og diabetes mellitus og

c) ophør af alkohol

ii) Foranstaltninger til opretholdelse af væskebalance:

Begræns det daglige indtag af salt i en moderat grad, dvs. mindre end 3 gram pr. Dag, og vægten skal måles dagligt for at detektere den tidlige forekomst af væskeretention.

iii) Foranstaltninger til forbedring af fysisk konditionering:

Patienter med hjertesvigt; bør ikke instrueres til at begrænse deres fysiske aktivitet, men bør være opmuntrende til at engagere sig i moderate træningsgrader for at forhindre eller omgå fysisk dekonditionering.

iv) Foranstaltninger, der anbefales til udvalgte patienter:

Disse omfatter:

(1) Kontrol af ventrikulær respons hos patienter med atrieflimren eller andre supraventrikulære takykardier.

(2) Antikoagulation hos patienter med atrieflimren eller en tidligere embolisk hændelse.

(3) Koronar revaskularisering hos patienter med angina (og hos patienter med iskæmisk men levedygtigt myokardium).

(v) Farmakologiske foranstaltninger, der skal undgås:

Disse omfatter:

(i) Anvendelse af anti-arrytmiske midler til at undertrykke asymptomatisk ventrikulær arrytmi

(ii) Anvendelse af de fleste calciumantagonister

(iii) Anvendelse af ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

vi) Andre anbefalede foranstaltninger:

Disse bør omfatte:

(a) Influenza og pneumokok immunisering og

(b) Luk ambulant overvågning for at opdage tidlige tegn på klinisk forringelse.

Narkotika anvendt i hjertesvigt:

en. Diuretika

b. Angiotensin Konverterende Enzyme Inhibitorer

c. Beta-adrenerge receptor blokkere

d. digitalis

e. Hydralazin-Nitrat Kombination

f. Angiotensin Receptor Blokers

g. Aldosteronantagonister

h. Calciumantagonister

jeg. Anti-aritmisk terapi

j. antikoagulanter

k. Patienter med intravenøs positiv intravenøs behandling

For at forstå virkningen af ​​forskellige farmakoterapeutiske midler i hjertesvigt skal man have en idé om de katecholaminreceptors fysiologiske og farmakologiske virkninger. I denne artikel vil brugen af ​​b-blokkere (BB) og angiotensinreceptorblokkere (ARB) ved kongestiv hjertesvigt blive diskuteret i detaljer. BB'er er opstået som en stærk konkurrent til langvarig brug på grund af gunstige resultater i de seneste undersøgelser hos CHE-patienter

Beta-adrenerge receptor-blokkere:

Klinisk fordel af BB'er ved behandling af kronisk hjertesvigt blev først rapporteret af Waagstein et al. (1975) hos syv patienter med dilateret kardiomyopati (CMP). BB'er virker ved at interferere med handlinger af et endogent neuro-hormonalt system primært sympatisk nervesystem.

Sympatisk aktivering kan øge ventrikulære mængder og tryk ved at forårsage perifer vasokonstriktion og ved at forringe natrium udskillelse ved nyrer. Sympatisk aktivering fremkalder også aritmier ved at øge automatik af hjerteceller ved at øge udløst aktivitet i hjertet og ved at fremme udvikling af hypokalæmi.

Ved stimulering af vækst og oxidativ stress i terminalt differentierede celler kan norepinephrin (NE) udløse programmeret celledød (apoptose). Alle disse virkninger formidles ved hjælp af action på Alpha -1, Beta-1 og Beta-2 adrenerge receptorer.

Der er udviklet tre typer BB'er:

(1) De, der selektivt inhiberer Beta-1-receptorer alene (Metoprolol og Bisoprolol)

(2) De, der hæmmer både Beta 1- og Beta 2-receptorer (Propanolol og Bucindolol)

(3) De, som inhiberer beta-1-, beta-2- og alfa-1-adrenerge receptorer (carvedilol)

Flere betablokkere har vist sig at være effektive i kontrollerede kliniske forsøg, men i øjeblikket er kun carvedilol godkendt til behandling af kronisk hjertesvigt fra US-FDA. Tabel 2 viser en sammenligning af BBs farmakologiske egenskaber, og tabel 3 sammenligner anti-adrenerge egenskaber hos BB'er og ACE-hæmmere (ACEI'er).

Mulige mekanismer, hvorved BBs forbedrer ventrikelfunktionen i kronisk CHF:

1. Opregulering af B-receptorer.

2. Direkte myokardiebeskyttende virkning mod catecholamin toksicitet.

3. Forbedret evne af noradrenerge sympatiske nerver til at syntetisere norepinephrin,

4. Reduceret frigivelse af norepinephrin fra sympatiske nerveender.

5. Mindsket stimulering af andre vasokonstriktive systemer, herunder renin-angiotensin aldosteron, vasopressin og endothelin.

6. Potentiering af Kalikrein-Kinin-systemet og national vasodilatation (stigning i bradykinin)

7. Antiarrytmiske virkninger, der hæver tarmfibrilleringstærsklen.

8. Beskyttelse mod catecholamin-induceret hypokalæmi.

9. Forøgelse af koronar blodstrøm ved at reducere hjerte rotte og forbedre diastolisk perfusionstid; mulig koronar dilation med vasodilator-B-blokering

10. Restaurering af unormal barorefleksfunktion

11. Forebyggelse af ventrikulær muskelhypertrofi og vaskulær remodeling

12. Antioxidantvirkninger (carvedilol?)

13. Skift fra fri fedtsyre til kulhydratmetabolisme (forbedret metabolisk effektivitet)

14. Vasodilation (fx bucindolol, carvedilol)

15. Anti-apoptose effekt

16. Forbedret venstre atrielt bidrag til venstre ventrikulær påfyldning.

De efterfølgende undersøgelser viste, at mens blokeringsorganerne initierer behandlingen, udøver negative hæmodynamiske virkninger, forbedrer de faktisk den ventrikulære udstødningsfraktion ved kronisk administration.

Virkninger på symptomer Livskvalitet og træningskapacitet:

Observationsrapporterne og kontrollerede forsøg viste fordelene ved B-blokkere på symptomer, træningskapacitet, ventrikulær funktion, neuro-humoral aktivitet og dødelighed i CHF. Undersøgelserne med beta-1-selektive lægemidler, herunder metoprolol og bisoprolol, har vist en forbedring af symptomerne. Graden af ​​ydelse afhænger mere af omfanget af handicap før behandling. Carvedilol har vist sig at forbedre symptomer og træningstolerance hos patienter med hjertesvigt.

Virkninger på progression af ventrikel dysfunktion og CHF:

Langtidsbehandling med BB'er har vist forbedring i venstre ventrikulær udstødningsfraktion (LVEF) med ca. 5-8 procent sammenlignet med placebo. Tilsætningen af ​​BB'er til patienter, der modtager ACEI, svækker ikke kun venstre ventrikulær dysfunktion, men også i nogle tilfælde kan det faktisk reversere remodelleringen, der fremskynder processen med hjertesvigt.

Efter 3-6 måneders behandling med BB'er ses reduktioner i både systoliske og diastoliske mængder. De forbedringer i systolisk funktion, der forekommer med beta-blokkere terapi, der varer mere end tre måneder, er ikke kun vedvarende, men også forbedret ved fortsat behandling.

Virkninger på dødelighed i CHF:

Forsøg med Metoprolol i Dilated Cardiomyopathy (MDC) har vist en reduktion på 34% i risikoen for død og / eller behov for hjerte-transplantation hos 383 patienter. I den første hjerteinsufficiensbisoprolol-undersøgelse (CIBIS 1) blev 641 patienter med iskæmisk eller ikke-iskæmisk kardiomyopati behandlet med bisoprolol i gennemsnit 23 måneder. Behandlingsresultatet var ikke signifikant 20% reduktion i dødelighed (p = 0, 22) og risikoen for indlæggelse af hjertesvigt faldt med 34%.

Tilsvarende i CIBIS II, hvor 2647 patienter med; moderat til svær hjerteinsufficiens blev påbegyndt på bisoprolol eller placebo udover det traditionelle terapi gennemsnit op til 16 måneder. Der var 34% reduktion i dødeligheden, 20% fald i risikoen for hospitalsindlæggelse af en eller anden grund og 32% fald i risikoen for indlæggelse af hjertesvigt.

I metoprolol CR / XL, randomiseret interventionsforsøg i hjertesvigt (MERIT-HF) iskæmisk eller ikke-iskæmisk cardiomyopati patienter (3991) med mildt moderat og alvorligt hjertesvigt blev behandlet med metoprolol ud over konventionel terapi i 6-20 måneder .

Foreløbige data var forbundet med 35% reduktion i dødelighed. Derudover blev både pludselig død og død fra progressiv hjertesvigt signifikant reduceret med henholdsvis 41% og 49%. I USAs multicentre carvedilol-studieprogram (1094 patienter), der overvåges prospektivt af et enkelt data- og sikkerhedsovervågningsråd, anbefales tidlig undersøgelse som følge af 65% dødelighedsreduktion.

I en undersøgelse af mild til moderat hjertesvigt udført i Australien og New Zealand blev 415 patienter med iskæmisk eller ikke-iskæmisk kardiomyopati carvedilol (op til 50 mg / dag) tilføjet til konventionel behandling i gennemsnit på 19 måneder. Der var en reduceret risiko for klinisk progression med 26%. Hertil kommer, at carvedilolbehandling var forbundet med 23% fald i risikoen for indlæggelse af hospitaler af en eller anden grund.

Indikationer for betablockere:

(a) Patienter med diastolisk svigt

b) patienter med systolisk svigt (EE <40%)

(i) asymptomatisk

(ii) NYHA klasse II, III, IV

(c) Patienter på konventionel behandling af diuretikum, ACEI'er, Digoxin

(d) Stabile patienter over de foregående 4-8 uger

Kontraindikationer til brug af betablokkere:

(a) Bronchospastisk sygdom, dog kan selektive BB'er prøves i lave doser.

(b) Symptomatisk bradykardi eller avanceret hjerteblok

(c) hypotension

(d) Patienter, der har stor sandsynlighed for at blive behandlet med positivt ionotropisk middel til kredsløbsstøtte.

(e) Specifik behandling, der ikke må initieres hos en patient, der har en akut dekompenseret hjertesvigt, herunder dem, der

(i) Har betydelig væskeretention, der kræver intensiv diurese.

(ii) Modtager intravenøs behandling for hjertesvigt

(iii) Kræver hospitalisering til hjertepatienter.

Initiering og vedligeholdelse af behandling:

en. Behandling initieres i meget lave doser, hvis tolereret kan højere doser gives. Der bør gøres en indsats for at opnå måldoser, men på grund af stor fordel skal selv lave doser opretholdes, hvis høje doser ikke tolereres.

b. I perioder med klinisk forringelse, hvis patienten oplever milde eller moderate forværringsgrader, er det rimeligt at fortsætte BB'erne, mens der gøres en indsats for at opnå klinisk stabilitet ved at optimere brugen af ​​diuretika og Ace Inhibitors.

c. Hvilke BB'er skal anvendes: Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Bucindolol og Labetalol? Dette spørgsmål bliver ofte stillet.

Alle har vist overlevelsesfordele uanset forskellene i deres farmakologiske egenskaber. Det ser derfor ud til, at betablokkende virkning primært er ansvarlig for observerede fordele. Carvedilol som yderligere antioxidantegenskab.

Den igangværende storskalaforsøg, dvs. Carvedilol eller Metoprolol, European Test (COMET), der sammenligner Carvedilols og Metoprolols overlevelsevirkninger hos mere end 3000 patienter med kronisk hjertesvigt behandlet i op til fire år. Resultaterne af denne undersøgelse vil foreligge inden år 2001.

COPERNICUS-STUDIEN (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Trial), hvor 18.000 patienter med svær hjertesvigt vil tage fat på brugen af ​​BB med Carvedilol. Behandlingen af ​​CHF fik et nyt indblik i brugen af ​​lægemidler, der forhindrer eller hæmmer progressiv LV dysfunktion og remodeling gennem neurohumoral blokade. BBs rolle i dette aspekt er i vid udstrækning blevet bevist ved kliniske forsøg.

De bruges nu som standardbehandling til patienter, der forbliver symptomatiske på trods af behandling med ACE-hæmmere og diuretika. Selv de anvendes til patienter med svær (NYHA-IV) og resultaterne er blevet tilfredsstillende.

Den nuværende analyse viser, at carvedilol har en attraktiv men kompleks mekanisme med primært betablokkere og vasodilaterende egenskaber, hvilket gør det meget nyttigt hos patienter med CHE. Carvedilol har desuden en antioxidantegenskab, som er fordelagtig til forebyggelse af apoptose og øget hjertebeskyttende virkning af dette stof.

Angiotensin II-receptorantagonister:

En alternativ tilgang til at hæmme virkningen af ​​angiotensin II hos patienter med hjertesvigt er brugen af ​​lægemiddel, som blokerer angiotensin II receptorer. Disse midler blev udviklet ud fra den antagelse, at indgreb i et renin-angiotensinsystem uden hæmning af kininase ville producere alle virkningerne af ACE-hæmning uden risiko for bivirkninger forårsaget af dem.

Flere angiotensin II receptor antagonister er blevet godkendt af FDA til behandling af hypertension. Der er begrænset erfaring med kontrollerede forsøg med patienter med hjertesvigt. I ELITE-undersøgelsen (Evaluering af Losartan hos ældre) 722 patienter over 65 år med hjertesvigt på grund af iskæmisk eller; Ikke-iskæmisk kardiomyopati blev randomiseret til Losartan (op til 50 mg dagligt) og Captopril (op til 150 mg dagligt), som blev tilsat til konventionel terapi i 48 uger.

Begge lægemidler havde tilsvarende ændringer i nyrefunktionen, men behandling med Losartan var forbundet med 46% lavere dødsrisiko, men ingen forskel mellem de to på hyppigheden af ​​hospitalsindlæggelse for hjertesvigt eller for den kombinerede risiko for morbiditet og dødelighed.

På lignende måde i RESOLD Study (Randomized Evaluation of Strategies for Left Ventricular Dysfunction) var der ingen signifikant forskel i træningskapacitet eller i risikoen for hjertehændelser hos patienter behandlet med candesartan, enalapril eller kombinationen.

Flere lange multicenterforsøg (ELITE II, Val HeFT CHARM) pågår nu for at evaluere effektiviteten af ​​angiotensinreceptorblokkere ved overlevelse, når de anvendes som erstatning for som et supplement til ACE-hæmmere. Der er ingen overbevisende tegn på, at angiotensin II-receptorantagonister er ubestridelige eller overlegen over for ACE-hæmmer ved behandling af hjertesvigt. Derfor bør de ikke anvendes til patienter med hjerteinsufficiens, som ikke tidligere har haft ACE-hæmmer og ikke bør erstattes af ACE-hæmmer hos patienter, der tolererer ACE-hæmmer uden vanskeligheder.

De anbefales kun til patienter, der udvikler alvorlig bivirkning som angioødem og ubehagelig hoste, men bivirkningerne er beslægtede med ACE-hæmmer som hypotension, forværrede nyrefunktioner og hypokalæmi.

Aldosteronantagonister:

Anvendelse af midler, der blokerer for virkningen af ​​aldosteron, fx spironolacton og hæmmer virkningen af ​​renin-angiotensinsystemet hos patienter med hjertesvigt. Selvom kortvarig terapi med både ACE-hæmning og angiotensin II-antagonister kan sænke cirkulerende niveauer af aldosteron, men sådan undertrykkelse er, om vedvarende under langvarig behandling ikke er klar.

Således kan blokering af virkningen af ​​aldosteron ikke kun udøve flere gunstige virkninger på natrium- og kaliumbalancen, men kan også reducere risikoen for progression af hjertesvigt, som det fremgår af RALE-studien (Randomized Aldactone Evaluation Study).

I denne undersøgelse blev 1663 patienter med iskæmisk / ikke-iskæmisk kardiomyopati med hjertesvigt (nylige eller nuværende klasse IV) opfølgning i 24 måneder ved tilsætning af spironolacton op til 25 mg / dag eller placebo til konventionel behandling.

Dette var forbundet med 27% reduktion i dødelighed, 36% fald i hospitalsindlæggelse for hjertesvigt, 22% reduktion i kombineret dødsrisiko eller indlæggelse af en eller anden grund. Behandlingen blev tolereret godt bortset fra forekomsten af ​​gynækomasti hos 8-9% af patienterne.

Anvendelsen af ​​lave doser spironolacton, der skal overvejes hos patienter med nyere eller nuværende klasse IV symptomer på hjertesvigt ud over konventionel behandling for hjertesvigt. Der er påbegyndt forsøg på nye agenter, der kan ændre, hæmme eller forsinke processen med hjertesvigt og forbedre chancerne for overlevelse hos hjertepatienter.

Nogle nye agenter undersøges i kliniske forsøg som:

en. Nyere diuretiske fremgangsmåder omfatter de direkte aldosteronantagonister (eplerenon) og tilsætning af spironolacton til sløjfe diuretika for at maksimere hjertebeskyttelse.

b. Hos patienter med hjertesvigt har omapatrilat vist sig at være mere effektivt til forbedring af symptomerne og nedsættelse af den kombinerede risiko for død og indlæggelse end ACE-hæmmeren Lisinopril (IMPRESS-forsøg).

c. Et inotropt stof. Calcium sensibiliserende middel Levosimenden vurderes i kliniske forsøg.

d. Tre vasopressinreceptorantagonister (VAPTANS) bliver undersøgt.

e. Flere endothelinhæmmere (Bosenten mv) evalueres hos patienter med CHE

f. VEGF-vaskulær endothelvækstfaktor-For at lindre træningsintolerans sekundært til hjertesvigt ved at injicere VEGF i skeletmuskler.

g. Cytokiner, Tumor Necrosis Factor: TNF-R fusionsprotein (ETANERCEPT) - bruges til forsøg med patienter med avanceret hjertesvigt. Preliminære undersøgelser tyder på, at entanercept vil suppers de cardio-inflammatoriske cytokiner IL-IB og IL-6, samtidig med at de antiinflammatoriske cytokiner IL-10 øges. Disse virkninger synes at være forbundet med forbedret klinisk funktion og regression af ventrikulær remodeling, cytokin-IL- 10 er blevet anvendt med succes til behandling af viral myokarditis.

h. Hjernens natriuretiske peptid - der anvendes med gentagen administration som terapi for CHE

jeg. Med nye forsøg og nyere agenter synes den fremtidige styring af hjertesvigt at være meget lyst og håber, at det vil være muligt at reducere morbiditet og dødelighed og hyppig indlæggelse hos patienter med kongestiv hjertesvigt, uanset om det er iskæmisk eller ikke-iskæmisk.