Kategorier af modstandsmekanisme i planter
Kategorier af modstandsmekanisme i planter!
Hver plante viser en vis modstand mod patogener, og denne modstand reducerer patogenens virkning eller kan ikke tillade patogen at udvikle overhovedet. Kapaciteten af modstand fra en vært mod et specifikt patogen afhænger af dets genetiske konstitution og miljømæssige forhold.
Værtsmodstanden er meget vigtig, da den bestemmer omfanget af infektion og sværhedsgrad af sygdommen. Værdets forsvarsmekanismer kan opdeles i følgende to kategorier:
I. Morfologisk eller strukturel forsvarsmekanisme:
Værten udvikler visse strukturelle egenskaber i det epidermale område eller dets indre, der i høj grad påvirker patogenens evne til at trænge ind. Disse forsvarsstrukturer er allerede til stede eller kan udvikle sig bagefter som følge af værtspatogeninteraktion.
Cutin- og waslagene til stede på de epidermale cellers vægge tjener både fysisk såvel som kemisk barriere for patogenes indtræden. Modstandsdygtighed over for Berberis til Puccinia graminis og i hør til Melampsora linii skyldes tilstedeværelsen af tykt kutiklet, som virker som en fysisk barriere.
Voksagtigt lag, der er til stede på den epidermale overflade, virker som et hydrofobt lag, der forhindrer aggregering af patogenet på værtsoverfladen. Den tykke og stive ydervæg af epidermale celler virker som en barriere for nogle patogener. For eksempel kommer Pyricularia oryzae ind i bladdyrets blade gennem tyndvæggede tyrformede celler; væggene i de andre epidermale celler er modstandsdygtige over for indgangen til hyphae.
II. Biokemisk forsvarsmekanisme:
Værten producerer også nogle sådanne specifikke stoffer, hvis tilstedeværelse eller fravær interfererer med vækst og multiplikation af patogenet. Disse biokemiske stoffer er allerede til stede eller udviklet bagefter som følge af hostpathogen interaktionen.
Den præinfektionale biokemiske defensiv mekanisme omfatter tilstedeværelsen af visse præformerede kemikalier såsom umættede lactoner (som glycosider), cyanogene glycosider, svovlforbindelser, phenoler og phenol glycosider, saponiner osv. For eksempel viser rødt antal løg resistens over for Colletotrichum circinans .
De skællede blade af denne sort indeholder visse phenoliske forbindelser som procatechuinsyre og catechol, som hæmmer sporedannelse af svampen. Tilsvarende udskiller de glandulære hår på bladene af Cicer arietinum æblesyre, som hæmmer spore spiring og hyphal vækst. Modstanden af pærer til ildskimmel forårsaget af Erwinia amylovora skyldes forekomsten af phenol glucosid, arbutin.
Modstanden af modne tomater mod bakterie Vesicatorium skyldes deres sure natur. Sennepsolier, der er estere af isothiocyaninsyre, og som forekommer i slægten Cruciferae, har antibakterielle og antifungale egenskaber. Modstanden i cruciferous planter til clubroot (Plasmodiophora brassicae) tilskrives sennepsolier.
Nogle værter producerer phytoalexiner som reaktion på infektion. Fytoalexins dannelseshastighed er kritisk vigtig i kombination med værtsort og parasitstamme. Nogle vigtige phytoalexiner produceret af værter er ipomeamarone (induceret i Ipomoea batatas af Ceratocystis fimbriata), pisatin (induceret i Pisum sativum af Sclerotinia fruticola), faseolin (induceret i Phaseolus vulgaris af Sclerationia fruticola) isocoumarin (induceret i Daucus carota af Ceratocystis fimbriata) rishitin (induceret i kartoffelknolde af Phytophthora infestans) og trifolirhizin (induceret i Trifolium pratense af Helminthosporium turcicum). Nogle andre rapporterede phytoalexiner er tetrahydrofuran fra sød kartoffel, viciatin fra bred bønne og glucosid fra rødkløverrødder.
En vigtig post-infektionsforsvarsmekanisme er overfølsomhed. Betegnelsen overfølsomhedsdetiotier øgede følsomheden som i den hurtige død af en værtscelle i umiddelbar nærhed af infektionsstedet. Således kan den invaderende parasit være omgivet af en zone med døde værtsceller, og i tilfælde af biotrofer kan deres yderligere vækst forhindres.
Modstanden her skyldes ekstrem følsomhed af plantevævet og karakteristiske små nekrotiske læsioner udvikles, ft foreslås, at phenoler holdes i en reduceret tilstand i det normale væv, mens de i overfølsomhed omdannes til giftige stoffer på grund af utilstrækkelige reduktionsmidler.
Interaktioner, der fører til hurtig død af værtscellerne og inaktivering af parasitten kaldes parabiotiske. Overfølsomhed er først og fremmest undersøgt i ruster, pulverlaks, kartoffelskum, æbleskum, flere bakterielle patogener og virussygdomme hos planter.
Det påpeges, at overfølsomhed er forbundet med tab af celletururgi, som kan skyldes spaltning af SS-bindinger i proteinerne fra cellulære membraner, der fører til øget permeabilitet og lækage af polyphenoler og polyphenoloxidase fra cellerne.
Følgende hypoteser er blevet foreslået for den overfølsomme reaktion i resistent væv: (i) Metabolismen af de inficerede celler forøges midlertidigt, bliver abnorm og cellerne dør. (Ii) Den metaboliske aktivitet hos tilstødende uinficerede celler kan øges, og phenol og andre stoffer kan akkumulere, (iii) Phenoliske og andre forbindelser udvikler sig i læsionerne, fuldfører de inficerede cellers død og også af patogenet, (iv) Tilstødende uinficerede celler kan starte reparationsvirkning ved dannelse af korklag. Således er overfølsomhed et komplekst fænomen, der involverer dannelsen af phenolforbindelser og undertiden af phytoalexiner i nogle tilfælde.
